一、休克
疾病
1.定义
休克是机体由于受到各种严重致病因素（感染性、创伤性、低血容量性、心源性及过敏性等）刺激引起血管内有效循环血量减少和循环功能不全的急危重症。
2.分类与病因
休克有多种分类方法，通常采用病因分类，即分为：
（1）低血容量性休克：是由于丢失大量血液、血浆、水、电解质所致。
（2）感染性休克：主要是感染时机体释放大量炎症介质引起。
（3）心源性休克：是由于心脏排血功能低下导致心排血量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。
（4）过敏性休克：常由于应用一些药物或接触致敏性的蛋白类物质引起。
（5）其他：如神经源性、创伤性休克等。
3.病理生理
休克是一个复杂的病理生理过程。尽管导致休克的病因不同，但当休克发展到一定阶段，却表现出相同的病理生理特征。
（1）全身组织低灌注：静脉血氧含量降低，并伴有乳酸酸中毒。
（2）细胞内钙离子过载：休克时儿茶酚胺大量释放，激活钙离子通道，使细胞膜通透性改变，大量细胞外液中的钙离子进入细胞，导致细胞内钙离子过载。
（3）微循环障碍：休克时微循环的改变分为：
1）微循环痉挛期：休克早期，由于循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时动脉血压下降。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，这有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。
2）微循环扩张期：如果休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开发，使原有的组织灌注不足更为加重，导致乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。
3）弥散性血管内凝血（DIC）：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起DIC。
4）细胞功能损伤：休克时由于组织缺少血液灌注，在严重缺氧和缺乏能量的状况下，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
5）多种体液因子产生有害作用。
6）重要器官的损害。心、肝、脑、肺、肾、胃肠道的损害，甚至发生多脏器功能障碍综合征（MODS）。
诊断
1.病史
有外伤史，或心脑血管疾病、神经精神受外界强刺激史，病毒感染、用药不当或误服毒物史等。
2.临床表现
（1）一般表现
1）精神与意识表现：精神紧张、兴奋或烦躁不安、淡漠、反应迟钝甚至昏迷。
2）皮肤黏膜与肢体：是休克判断的重要依据，表现为皮肤苍白、色泽灰暗、四肢厥冷、肢体静脉萎陷。
3）脉搏与血压：脉搏细弱，心率加快，早期血压可以正常，也可以下降，脉压减小，随着休克的发展收缩压下降至10.64kPa（80mmHg）以下。
4）尿量的变化：尿量减少，甚至无尿。
（2）休克不同阶段表现
1）休克代偿期：表现为神志清楚，但精神紧张、烦躁、面色苍白、口渴、四肢湿冷、呼吸加快、心跳加快、尿量减少，收缩压正常或稍降，舒张压增高，脉压差缩小，脉搏尚有力，脉率90～110次/min。
2）休克失代偿期：心搏无力，脉搏细速，呼吸浅促，皮肤发绀并出现花斑，神志淡漠，严重时心、肺、肾、脑等重要器官功能及微循环出现明显衰竭，神志不清，呼吸困难甚至出现潮式呼吸，心音低弱，脉搏细数，收缩压降至7.98kPa（60mmHg）以下或测不到。静脉充盈迟缓，四肢厥冷，面色灰暗，口唇发绀，尿量极少或无尿。
3.辅助检查
1）血常规、尿常规、生化检查、血凝试验。
2）心电图、血流动力学检查。
3）胸腹部超声检查、急诊内窥镜检查、X射线检查等。
4.诊断标准
（1）具有休克的诱因。
（2）意识障碍。
（3）脉搏＞100次/min或不能触及。
（4）皮肤花斑、四肢湿冷，尿量＜0.5mL/（kg·h）或无尿。
（5）收缩压＜11.79kPa（90mmHg）。
（6）脉压＜3.99kPa（30mmHg）。
（7）原有高血压者收缩压较基础水平下降30%。
凡符合（1）、（2）、（3）、（4）中两项，和（5）、（6）、（7）中一项者，即可诊断。
4.鉴别诊断
须与不同类型休克之间的鉴别，以及与低血压所致的休克相鉴别。
治疗
首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，进而针对病因治疗。
（1）一般措施
1）体位取平卧位或半卧位，心衰时端坐位，避免过多搬动。
2）镇静、禁食、心电监护，注意保暖。
3）保持呼吸道通畅、输氧，改善低氧血症。
4）留置导尿管，监测尿量。
5）实验室检测及辅助检查。
（2）原发病因治疗
去除病因是治疗的关键。
（3）补充血容量。
（4）纠正酸中毒。
（5）应用血管活性药物。
（6）糖皮质激素的应用。
（7）防治重要器官功能障碍：保护心肝脑肺肾，防治DIC。
（一）低血容量性休克
疾病
1.定义
是指体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
2.病因
（1）失血：如外伤、肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等。
（2）脱水：严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等。
（3）血浆丢失：大面积烧伤、腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等。
3.流行病学
目前，低血容量性休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量性休克最常见的原因，其他因素则处于次要地位。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%～40%。
诊断
1.临床表现
（1）头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。
（2）烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。
（3）脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。
（4）尿少，甚至无尿。
（5）内出血时，胸腹腔穿刺可抽出不凝血。
2.辅助检查
（1）血常规、尿常规、血凝试验。
（2）动脉血气分析及酸碱平衡指标的检测。
（3）胸腹部超声检查、急诊内窥镜检查、螺旋CT（SCT）检查等。
治疗
1.一般治疗
（1）取平卧位或半卧位，避免过多搬动。
（2）注意保暖，保持体温接近正常。
（3）保持呼吸道通畅，输氧。
2.紧急处理
（1）尽快建立2条以上的静脉通路，先快后慢，以补充平衡盐、乳酸林格液、代血浆等，失血者须输血治疗。
（2）监测生命体征。
（3）尽快查明病因并及时止血、包扎、固定。
（4）积极采血、配血。
3.其他
（1）补充血容量。
（2）确定手术适应证，积极术前准备。
（3）血管活性药物的应用。低血容量性休克抢救以补充血量和改善循环为主，若血容量已有了一定程度的纠正，而血压仍不上升，可考虑选用血管活性药物。
（二）感染性休克
疾病
1.定义
感染性休克又称脓毒性休克，是由各种不同的病原微生物或病原体及其毒素，或抗原抗体复合物引起的微循环障碍，以组织的灌注不足为特征。外周阻力的改变和微循环的变化，致使心排血量下降和组织缺氧。
2.病因
严重感染；广泛非损伤性组织破坏；体内毒性产物的吸收。
3.流行病学
全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克，同时这一数字还呈现不断增长的趋势。在过去10年中，严重感染的发生率增加了91.3%，以每年1.5%～8.0%的速度上升。近年来，抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，但感染性休克的病死率仍高达30%～70%。
诊断
1.临床表现
发热或低温；心律失常；呼吸急促；意识改变；尿少，甚至无尿；腹胀；凝血异常，DIC，出血；皮肤花斑。
2.辅助检查
（1）血常规、尿常规、血凝试验。
（2）动脉血气分析及酸碱平衡指标的检测。
（3）细菌培养。
治疗
（1）早期液体复苏最重要。
（2）控制感染
1）积极清除感染灶，如脓肿切开引流等。
2）根据经验及药敏结果合理选择抗生素。
3）改善机体状态，增强机体抵抗力。
（3）扩容治疗。
（4）血管活性药的应用。
（5）糖皮质激素应用。
（6）纠正水电解质紊乱及酸碱失衡。
（7）防治并发症。
（三）心源性休克
疾病
1.定义
心源性休克由于各种急性心肌病变引起心泵功能的损害，导致组织灌流不足以满足休息状态下代谢的需要。
2.病因
（1）心肌丧失有效的收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎等。
（2）心室射血障碍：急性肺动脉栓塞、乳头肌或腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
（3）心室充盈障碍：急性心包填塞，各种快速性心律失常、严重的左、右房室瓣狭窄，心房黏液瘤嵌顿在房室口。
诊断
1.了解产生休克的确切因素
心肌梗死最常见。
2.临床表现
血压降低；心率增加，脉搏细弱；面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；有神志障碍；尿量每小时少于20mL；肺毛细血管楔压低于2.66kPa（20mmHg）。
3.辅助检查
心电图；超声心动图；实验室检查；血液动力学监测；胸部X射线片。
治疗
（1）立即给患者输氧，开放静脉通道，心电监护，指脉氧监测。
（2）应用吗啡镇静止痛。
（3）抗心律失常。
（4）多巴酚丁胺和多巴胺的应用。
（5）限制补液量。
（6）应用心肌保护药，能量合剂和极化液对心肌具有营养支持和预防心律失常的作用。
（7）原发病因的治疗。
（四）过敏性休克
疾病
1.定义
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。
2.病因
（1）某些昆虫蜇伤过敏。
（2）应用某些药物或血制品过敏。
（3）接触某些食物或植物过敏。
诊断
1.病史
有过敏物质接触史。
2.临床表现
（1）呼吸系统：胸闷、喉头阻塞感。
（2）循环系统：冷汗、血压下降。
（3）神经系统：意识改变、面部及四肢麻木、大小便失禁。
（4）皮肤过敏症状：皮肤瘙痒、荨麻疹等。
治疗
（1）必须立即停用过敏反应物质并保持气道通畅。
（2）立即注射肾上腺素。
（3）应用糖皮质激素。
（4）应用升压药。
（5）脱敏药，如异丙嗪等。
（6）吸氧。
（7）补液扩容。
预防
最根本的办法是明确并回避引起本症的过敏原，进行有针对性的、有效的预防。同时酌情采取如下措施：
（1）用药前详询过敏史，阳性患者应在病历首页作醒目而详细的记录。
（2）尽量减少注射用药，采用口服制剂。
（3）对过敏体质患者，在注射用药后观察15～20min。
（4）在必须接受有诱发过敏可能的药品前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。
（5）先作皮内试验，尽量不用出现阳性的药物。如必须使用，则可试行脱敏注射。
（6）在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
二、水电解质酸碱平衡紊乱
疾病
1.定义
人体内水电解质的含量、分布由人体调节功能予以控制，维持平衡。当手术、创伤、感染等因素影响并超过了机体的代偿能力时，就会出现水电解质紊乱和酸碱失衡。
2.分类
（1）水电解质紊乱：水钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；钙代谢紊乱；镁代谢紊乱。
（2）酸碱失衡：代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒。
诊断
1.水钠代谢紊乱
临床上水、钠不平衡常同时发生，血钠水平是体内水容量的最好指标。
（1）水中毒
1）定义：水中毒是指体内水分潴留过多导致细胞内水含量过多引起细胞功能紊乱，同时引起体内电解质紊乱。
2）病因：①不含电解质的水分摄入过多，比如大量饮用淡水、输注葡萄糖过多等；②肾脏排水功能不足，比如肾衰、抗利尿激素分泌过多等。
3）临床表现：疲劳、头痛、呕吐、昏睡，甚至脑疝、死亡。
4）诊断依据：①病史和体征；②实验室检查。
5）治疗原则：①治疗原发疾患；②严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复；③促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3%～5%氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意心脏功能，因Na+过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。
（2）脱水
1）定义：脱水是在身体丢失的水分大于摄入的水分时发生。
2）病因及分类：急诊脱水最常见的原因是过度出汗、呕吐或腹泻。依据细胞外液渗透压及血钠浓度分为高渗性脱水、等渗性脱水及低渗性脱水。
3）临床表现：口渴、尿少、乏力、谵妄，甚至昏迷。
4）诊断依据：①病史和体征：皮肤弹性差、眼窝下陷；②尿少，尿比重高；③血浆渗透压及血钠浓度。
5）治疗原则：①迅速补充生理盐水、5%～10%葡萄糖液或平衡盐液；②监测尿量和电解质；③去除病因。
（3）高钠血症
1）定义：血钠浓度＞150mmol/L。
2）病因：主要原因是丢水大于丢钠。如：①水摄入不足；②水丢失过多：大量出汗、过度换气、尿崩症等；③钠摄入过多；④肾排钠减少：见于肾衰、原发性醛固酮增多症等。
3）临床表现：早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；晚期则出现烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡或昏迷。
4）诊断依据：①病史和体征；②尿少，尿比重高；③血钠高。
5）治疗原则：①去除病因或针对病因进行治疗。②补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4：3/4或1：1比例混合配制。③对钠排泄障碍所致的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米（速尿）或依他尼酸钠（利尿酸钠）。如果患者有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。
（4）低钠血症
1）定义：血钠浓度＜135mmol/L。
2）病因：主要原因是丢钠大于丢水。如：①大量胃肠液丢失；②大量饮水、输液等致水摄入过多；③肾排水减少，见于肾衰、引起抗利尿激素分泌过多的疾病等。
3）临床表现：轻度主要症状为疲劳、眩晕；中度则出现厌食、呕吐、视力模糊；重度会有意识障碍，甚至昏迷、死亡。
4）诊断依据：①有失钠病史；②周围循环衰竭表现；③血钠低，血尿素氮（BUN）升高。
5）治疗原则：①尽可能去除病因或针对病因进行治疗；②静脉补钠：需补钠（mmol）=〔142-患者血钠（mmol/L）〕×体重（kg）×0.6。第一天补充1/2量加上生理需要量4.5g；③对于高血压或心衰限制补液的患者，可以舌下涂抹盐水。
2.钾代谢紊乱
（1）低钾血症
1）定义：血钾浓度＜3.5mmol/L。
2）病因：①禁食、厌食等致钾摄入不足；②频繁呕吐、腹泻等致胃肠道丢失过多；③大量使用利尿剂致肾脏丢钾；④钾分布异常，比如碱中毒时钾离子移入细胞内。
3）临床表现：心律失常、淡漠、木僵、腹胀麻痹、多尿等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血钾低；③心电图有U波。
5）治疗原则：①治疗原发疾患；②轻症患者尽量口服钾盐；③静脉补钾要注意尿量、补钾浓度、滴速及补钾总量，分次给予；④动态监测心电图及血钾浓度。
（2）高钾血症
1）定义：血钾浓度＞5.5mmol/L
2）病因：①大量输入库存血等致钾摄入过量；②急性肾功能衰竭、大量使用保钾利尿剂等致肾脏排钾少；③酸中毒、严重烧伤、溶血反应等致细胞内钾大量释出。
3）临床表现：心律失常、反应迟钝、弛缓性瘫痪、间歇性肠绞痛等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血钾高；③心电图T波高耸、QRS波增宽等。
5）治疗原则：①立即停止一切钾的摄入，治疗原发疾患；②防治心律失常，10%葡萄糖酸钙20mL静脉慢推；③促钾内流：10%葡萄糖500mL+胰岛素10个单位静脉滴注；④加速排钾：排钾利尿剂、口服阳离子交换树脂以及透析治疗。
3.钙代谢紊乱
（1）低钙血症
1）定义：血钙浓度＜2.25mmol/L。
2）病因：见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肠瘘等。
3）临床表现：手足抽搐、腱反射亢进、耳前叩击试验阳性等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血钙低；③心电图Q-T间期延长。
5）治疗原则：①无症状者不必治疗；②积极治疗原发病；③有症状者静脉输注葡萄糖酸钙或氯化钙，速度要慢；④须长期补钙者可口服钙剂，补充维生素D3。
（2）高钙血症
1）定义：血钙浓度＞2.75mmol/L。
2）病因：见于原发性甲状旁腺功能亢进、转移性骨肿瘤等。
3）临床表现：疲乏、无力、性格改变甚至昏迷、死亡等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血钙高；③心电图Q-T间期缩短。
5）治疗原则：①限制入钙量；②积极治疗原发病，必要时手术治疗；③补充盐水及利尿；④纠正脱水；⑤血液净化治疗。
4.镁代谢紊乱
（1）低镁血症
1）定义：血镁浓度＜0.75mmol/L。
2）病因：主要原因是镁摄入不足，同时伴胃肠液丢失过多、甲状旁腺功能亢进、急性胰腺炎或大部小肠切除术后补镁不足等。
3）临床表现：手足抽搐、眼球震颤、性格改变等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血镁低；③心电图Q-T间期延长。
5）治疗原则：①轻度低镁可通过口服补镁；②积极治疗原发病；③严重低镁可用25%硫酸镁25～50mmol/d静脉滴注。
（2）高镁血症
1）定义：血镁浓度＞1.25mmol/L。
2）病因：主要见于肾功能衰竭排镁障碍、严重烧伤或挤压伤细胞内镁释放过多、严重代谢性酸中毒等。
3）临床表现：肌无力、腱反射消失、瘫痪、尿潴留、呼吸麻痹甚至昏迷、死亡等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血镁高；③心电图检查出现传导阻滞和心动过缓，表现为P-R间期延长、Q-T间期延长。
5）治疗原则：①停用补镁药物；②一般对症支持治疗；③静脉注射钙剂拮抗镁对心脏和肌肉的抑制作用；④扩容，利尿；⑤纠正酸碱失衡；⑥血液净化治疗；⑦积极去除原发病因。
5.酸碱平衡紊乱
人的动脉血呈弱碱性，pH值为7.35～7.45。血液pH值的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸及肾脏的调节作用来进行的。评估指标有pH值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、实际HCO-3（AB）、标准HCO-3（SB）、碱剩余（SB）、阴离子间隙（AG）。
（1）代谢性酸中毒
1）定义：血液中HCO-3减少。
2）病因：①碱丢失过多，严重腹泻、胆瘘、肠瘘等均有HCO-3丢失；②酸产生过多，腹膜炎、休克时缺氧及糖尿病或长期饥饿产生过多的有机酸；③肾功能不全，排H+减少或排HCO-3增多等；④酸性药物应用过多，用氯化铵、水杨酸或盐酸精氨酸过多。
3）临床表现：疲乏、嗜睡、呼吸深快、有酮味、面部潮红等。
4）诊断依据：①病史和体征；②尿液呈酸性；③血气分析：pH值＜7.35，AB、SB、BE、PaCO2下降，AB＜SB。
5）治疗原则：①消除病因，纠正脱水；②轻症多可自行纠正；③严重者，可用5%碳酸氢钠静脉滴注中和，但不可过快纠正，否则易致低钾低钙血症。
（2）代谢性碱中毒
1）定义：血液中HCO-3增多。
2）病因：①酸性胃液丢失过多，如幽门梗阻、频繁呕吐、持续胃肠减压；②低钾血症使细胞内钾外流，而H+内移；③碱性药物应用过多，如大量服用碳酸氢钠等。
3）临床表现：躁动、兴奋、呼吸浅慢、手足搐搦、腱反射亢进等。
4）诊断依据：①病史和体征；②尿液呈碱性；③血气分析：pH值＞7.45，AB、SB、PaCO2升高，BE正值增大，AB＜SB。
5）治疗原则：①积极防治原发病；②补液，纠正低钾血症；③轻症患者使用等渗盐水静脉滴注即可。严重者，可用酸性药物如精氨酸、氯化铵等。
（3）呼吸性酸中毒
1）定义：以CO2蓄积为特征的高碳酸血症。
2）病因：①喉头水肿、异物、溺水等致呼吸道阻塞；②吗啡、巴比妥、麻醉剂、乙醇（酒精）中毒等致呼吸中枢抑制；③钾缺乏、重症肌无力、高位截瘫等致呼吸肌麻痹；④胸壁疼痛限制呼吸；⑤如肺炎、肺水肿、肺纤维变等致肺部疾病；⑥充血性心力衰竭或肺心病，因循环变慢CO2排出减慢，蓄积体内。
3）临床表现：呼吸困难、发绀、胸闷、神志不清、昏迷等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血气分析：pH值＜7.35，AB、SB增高，PaCO2＞5.98kPa（45mmHg），AB＞SB。
5）治疗原则：①开放气道，人工呼吸，改善通气；②控制或消除原发病；③一般不给碳酸氢钠等碱性药物，以防生成CO2排出不畅加重蓄积。
（4）呼吸性碱中毒
1）定义：以原发的CO2减少为特征的低碳酸血症。
2）病因：①剧痛、癔病时过度换气致呼吸中枢异常；②哮喘、气胸等引起过度换气致肺功能异常；③败血症早期及呼吸机使用不当。
3）临床表现：四肢口唇麻木或针刺感、肌肉颤动、抽搐、呼吸浅快、叹息样呼吸等。
4）诊断依据：①病史和体征；②血气分析：pH值＞7.45，AB、SB下降，PaCO2＜4.65kPa（35mmHg），AB＜SB。
5）治疗原则：①积极防治原发病；②降低患者通气过度，比如癔病时应用镇静剂；③可用纸袋或面罩罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，提高血中CO2；④如出现手足搐搦，可静脉注射葡萄糖酸钙。
6.酸碱失衡的判别
同时存在一种以上的原发性酸碱失衡并非少见，要注意判别。
（1）pH值正常并不代表无酸碱失衡。
（2）要辨清PaCO2与HCO-3的改变对〔H+〕（氢离子浓度）变化的影响谁起主导作用。
（3）根据代偿效应在酸碱失衡中的作用判断有无复合型酸碱失衡存在。
（4）是否合并其他水电解质紊乱。
