遗传、代谢紊乱（高血脂、高血糖、高糖蛋白等）、内分泌失调（高或低胰岛素血症等）、高血压及血管病变（内皮细胞损伤、平滑肌增生、脂肪沉积、纤维化及钙盐沉着等）、血液成分异常（血小板聚集、黏附性增高、血黏度增高、凝血机制异常、血流瘀滞、血栓形成等）和其他因素（微血管病变、吸烟、肥胖等）。与非糖尿病相比，糖尿病有以下特点可能促进动脉硬化形成。
（1）高胰岛素血症：1型糖尿病血浆胰岛素绝对低下，但由于治疗时引入了外源性胰岛素，常使血浓度波动性高于正常。2型糖尿病血浆胰岛素含量相对要低，但在肥胖患者中往往高于正常体重者的平均水平。高胰岛素血症可促进三酰甘油合成，使血浓度升高，且刺激动脉内膜平滑肌的增殖，促进动脉粥样硬化形成。低胰岛素血症可促进中性脂肪分解，使三酰甘油血浓度升高，致使高密度脂蛋白降低，促进动脉粥样硬化与冠心病的发生。
（2）高血糖：糖尿病患者多伴有高血糖等代谢紊乱，高血糖时血红蛋白与之结合成糖基化血红蛋白，其输氧功能下降导致组织缺氧；高血糖还通过醛糖还原酶生成较多山梨醇，可刺激动脉平滑肌细胞及纤维母细胞增生，由此推测可能促进动脉粥样硬化形成。
（3）血小板功能异常：正常人由血小板产生的血栓素A2、B2会与血管内皮产生的前列腺环素保持平衡。当糖尿病患者体内的血栓素B2合成增加，且动脉内皮损伤致使前列腺环素生成减少时，则使血小板聚集增强、血管趋向痉挛，继而在局部引起血管阻塞。
（4）微血管病变：微血管病变是糖尿病特异性病理改变，它可影响大血管管壁营养，加之高血压和高凝状态、血流瘀滞、缺氧等多种因素可能成为糖尿病患者易患动脉硬化的促发条件。
4糖尿病微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100微米以下的毛细血管及微血管网。糖尿病微血管病变的典型改变是微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。微血管病变主要表现在视网膜、肾脏、神经、肌肉、心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变最为重要。
糖尿病微血管病变是糖尿病慢性病变的病理基础，也是糖尿病预后的决定性因素。其发病机理至今尚未完全明晰，但微血管病变形成的程序大致为：微循环功能性改变，内皮损伤，基膜增厚，血黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集，最后是微血栓形成或微血管闭塞。
糖尿病微血管病变是糖尿病多种严重血管并发症，如糖尿病性肾病（DN）、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性心肌病、糖尿病湿性坏疽等病症的共同病理基础。微循环障碍、微血管瘤及微血管基膜增厚是糖尿病微血管病变的典型病变。
（1）糖尿病肾病：糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。对于早期肾病，应用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂可减轻微量白蛋白尿。患者还应该控制好血糖，饮食清淡，少吃盐。
（2）糖尿病性视网膜病变：视网膜病变既是糖尿病微血管病变的重要表现之一，也是糖尿病患者失明的主要原因。按眼底改变可分为6期，分属两大类。Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。以上Ⅰ～Ⅲ期为背景性视网膜病变，Ⅳ～Ⅵ期为增殖性视网膜病变。
有眼底改变的糖尿病患者应严格控制血糖，努力使空腹血糖及餐后血糖均接近正常水平。另外，糖尿病患者除视网膜病变外，还可引起白内障、青光眼、虹膜睫状体病变等。
（3）糖尿病心肌病：糖尿病患者的糖尿病心肌病可诱发心律失常、心源性休克、心力衰竭，甚至猝死。该病主要是由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛灶性坏死等损害所引起。
5糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。其病变部位以周围神经最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床表现常为肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。有的表现为心血管自主神经功能失常或胃肠功能失调。出现体位性低血压、持续心动过速及便秘、腹泻等。
6糖尿病足
糖尿病足是指因糖尿病神经病变，末梢神经感觉障碍及自主神经损害，下肢血管病变——动脉硬化引起周围小动脉闭塞症，或皮肤微血管病变以及细菌感染所导致的足部疼痛、足部溃疡及足坏疽等病变。常常由于缺血、神经病变和感染三种因素的同时出现而产生。
由于下肢动脉硬化，加之自主神经病变使血管运动减弱，导致足部供血不足，局部组织缺血和抵抗力下降，又当足部发生微小的创伤，如不合脚的鞋挤压、擦伤、皲裂或鸡眼等处理不当，均可引起感染面形成溃烂，又因病人痛觉减退或消失，不能及时察觉病变，常常使溃疡加大。由于感觉出现障碍，导致患者即使接触高温物体时常不知躲避，容易造成烫伤。
下肢血管病变造成缺血缺氧，会导致足部疼痛，走路时又因足痛会表现为间歇性跛行。卧床后下肢缺血进一步加重，而引起体息时的疼痛。检查身体时可发现足背及胫后动脉搏动减弱或消失，局部皮肤营养不良，皮温降低，色泽异常，患肢被抬高时显得苍白，下垂时呈紫红色，足部易发生慢性溃疡。
肢体缺血严重时，可发生足坏疽，即组织坏死。坏疽呈黑色，好发部位是足趾及足跟，坏疽发生后逐渐向上发展。坏疽可突然发展，疼痛剧烈。有的病人因神经病变导致痛觉并不明显，在坏死组织中易发生细菌感染。
出现糖尿病足时，可按以下标准分为6级。0级：无开放性病变，但经检查有明显的供血不足表现，例如足背动脉搏动明显减弱；1级：浅表溃疡，可由水疱或其他损伤所致，或自发性产生；2级：溃疡形成，深达肌肉、韧带、骨关节；3级：深部溃烂感染，并有骨髓炎和脓疡窦道形成；4级：有足趾或部分脚坏疽；5级：全腿坏疽，一般需要截肢。
老年人一旦得了糖尿病，护足要注意以下几方面：一是上了年纪的人体重往往偏胖，如能适当减肥可以降低足部的承受压力。这是因为，糖尿病患者的周围神经病变可使足部的感觉和运动神经受累，改变了站立时正常的足部压力分布，又使足部的运动受限，这样就使足底部出现高压区，如足大趾趾跖关节底部、足小趾趾跖关节底部及足跟区均是糖尿病足溃疡的常发部位。减肥不但减轻了足底组织的受压，也可改善组织血液循环。二是避免肢端皮肤受伤。由于糖尿病患者周围神经病变，足部的感觉就会相对减弱，故对外来伤害的接触反应迟钝。患者往往会因为不小心使足部受伤而破溃，引起严重的后果。所以老年糖尿病患者即使在室内光滑的地板上，也不要随意光着脚行走。
7糖尿病性心脏病
糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发或伴发的心脏病，包括冠心病、糖尿病性心肌病、微血管病变和自主神经功能紊乱所致的心律失常及高血压性心脏病。研究表明，糖尿病性心脏病引起的死亡约占糖尿病患者死亡总数的70％～80％。
糖尿病性心脏病临床表现有以下特点：
（1）无痛性心肌梗死：据统计，糖尿病患者发生心肌梗死较非糖尿病患者增多，约42％的心肌梗死是无痛性，患者仅有恶心、呕吐、心力衰竭，或心律不齐或心源性休克。糖尿病发生心肌梗死死亡率高，且缓解后复发率较高。
（2）猝死：糖尿病性心脏病患者偶因各种应激、感染、手术麻醉等可致猝死。临床上呈严重心律失常或心源性休克，起病突然，有的患者起初仅感短暂胸闷心悸，但会迅速发展至严重休克或昏迷状态。
（3）休息时心动过速：这种心率增快不易受条件反射影响。凡休息状态下每分钟心率大于90次者应疑为自主神经功能紊乱。休息时心动过速是由于糖尿病患者早期迷走神经受累，以致交感神经处于相对兴奋状态所致。
（4）体位性低血压：当患者从卧位起立时，如收缩期血压下降大于30毫米汞柱，舒张压下降大于20毫米汞柱时称为体位性低血压或叫直立性低血压。当出现体位性低血压时，患者常感头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍，甚至晕倒。体位性低血压是糖尿病神经病变的中晚期表现，其发生机理可能由于血压调节反射弧中传出神经损害所致。
8糖尿病伴发脑梗死
糖尿病患者脑梗死的发病率是同年龄组其他人群的2倍以上，病死率也高于非糖尿病患者。糖尿病患者的脑血管病损主要是颅内椎动脉粥样硬化。长期糖尿病患者的脑血流自动调节功能受损，局部脑血流量减少，微血管内皮细胞功能失调，红细胞聚集性增强，红细胞变形能力减弱，这些因素均会促使糖尿病患者血液处于高凝状态，血管壁粥样硬化，循环障碍，导致糖尿病患者并发脑梗死的发病率增高。
9糖尿病合并高血压
（1）糖尿病患者易合并高血压：其发生机制为：①长期高血糖可引起细胞外基质过度增生和血管平滑肌细胞增殖，导致血管收缩增强，并加速动脉粥样硬化形成。②胰岛素抵抗可使细胞内钙离子浓度增加，使血管平滑肌对加压物质反应性增强，使血压升高。③镁缺乏可引起高血压。④血浆肾素活性（PRA）升高。
（2）糖尿病合并高血压有如下几种情况：①糖尿病肾病性高血压。
②2型糖尿病合并原发性高血压。③慢性肾盂肾炎性高血压。④肾动脉狭窄性高血压。
（3）糖尿病合并高血压的危害：糖尿病患者一旦合并高血压，最大的危险是加速大、中动脉粥样硬化，不仅会促使糖尿病肾病进一步恶化，而且还会成为糖尿病患者发生冠心病、脑卒中的主要危险因素。抗高血压治疗是减慢糖尿病肾病进展的最有效措施，也是降低糖尿病合并冠心病、脑卒中发病危险的主要措施。
10糖尿病眼科合并症
（1）糖尿病性视网膜病变。
（2）糖尿病性白内障。
（3）糖尿病性虹膜睫状体炎。
（4）其他。如：屈光不正、外眼肌麻痹、青光眼（血管新生性、出血性）、眼感染病（麦粒肿、球后脓肿）。其中视网膜病变为糖尿病眼底特异性改变，其余合并症在非糖尿病患者中也可发生。
11糖尿病性白内障的特点
典型的糖尿病性白内障多发生在30岁以前的糖尿病患者，以1型糖尿病为多。其特点是在包囊下有雪片状或羊毛状浑浊。另外2型糖尿病多伴有老年性白内障，是晶体核的硬化，糖尿病患者比非糖尿病患者发生较早。
12糖尿病患者容易并发的感染
（1）呼吸系统感染：其中最多见的是肺炎，其次为肺结核。
（2）泌尿系统感染：如尿路感染、肾盂肾炎、坏死性肾乳头炎。
（3）皮肤感染：疖、痈、毛囊炎、汗腺炎、头部乳头状皮炎、蜂窝织炎、下肢溃疡及真菌感染引起的手足癣、股癣、指甲癣及会阴部瘙痒等。
（4）口腔系统：牙周炎、口腔念珠菌感染等。
（5）败血症。
（6）术后感染。
（7）肝胆系统。急、慢性肝炎，胆囊炎，胆道感染。
（8）其他。毛霉菌病、恶性外耳道炎、气肿性胆囊炎、坏死性蜂窝织炎。
13糖尿病泌尿系感染的特点
糖尿病患者由于合并神经源膀胱及肾小球硬化，常并发泌尿系感染，若不及时治疗，最终可导致肾功能损害。糖尿病泌尿系感染在临床上有10％～20％的患者表现为无症状的菌尿，尿细菌数每毫升可大于106个；糖尿病患者的肾盂肾炎与非糖尿病临床表现无异，但糖尿病患者并发坏死性肾乳头炎较非糖尿病患者明显增高。坏死性肾乳头炎是一种较少见的急性严重感染、肾乳头缺血坏死引起的病变，临床有发热、血尿、脓尿，尿中有坏死后肾乳头碎片，肾绞痛等症状，出现急性肾功能衰竭者常伴少尿或无尿。
14糖尿病并发肺炎的特点
糖尿病并发肺炎易诱发酮症酸中毒，病情重、死亡率高，尤其老年人较多。本症肺炎患者中约有20％会发生中毒性休克。
因此，凡临床怀疑感染的患者应立即拍胸片并做痰培养，革兰阳性菌首选青霉素族或先锋霉素第一、二代；革兰阴性菌首选氨基糖苷类或头孢菌素第二、三代；一日碳水化合物摄取量不得低于150克，不足部分应鼻饲或静脉滴入；合并酮症酸中毒时，应用胰岛素调整代谢紊乱。
15糖尿病并发肺结核的特点
糖尿病患者由于体内代谢紊乱与机体抗病能力减低，易并发肺结核。糖尿病患者合并肺结核的发生率比非糖尿病患者高2～4倍，且暴发型结核多见，易有大片干酪样组织坏死，伴溶解播散病变和迅速形成空洞。反复酮症酸中毒有助于结核的发展，活动性结核又会加重糖尿病，二者形成恶性循环。因此在治疗病情恶化的糖尿病时，应想到合并结核；抗痨治疗结核不满意时，应考虑有糖尿病的可能。自应用胰岛素及抗痨治疗后，糖尿病并发肺结核的死亡率已由原来的50％左右降至0.5％。
16糖尿病患者易并发胆囊炎
糖尿病易合并胆结石、胆囊炎，可能与糖尿病体内代谢紊乱、神经病变引起胆囊收缩功能减低，胆汁郁滞及排泄障碍有关。糖尿病并发胆结石、胆囊炎时，会出现右上腹疼及背疼、呕吐等症状，可服用中药，它对缓解症状有较好的作用。若胆结石发作频繁，需运用外科手术加以治疗。
17糖尿病患者易发生脂肪肝
脂肪肝是糖尿病患者最易出现的合并症之一，可能是糖尿病患者胰岛素分泌不足，肝内脂质代谢紊乱、脂蛋白合成障碍所致。脂肪肝多见于轻度非胰岛素依赖型糖尿病，可能与肥胖、高脂血症有关，因肥胖型糖尿病患者末梢组织的胰岛素活性降低，会动员大量的脂肪酸进入肝脏，形成脂肪肝。另外，重度酮症酸中毒时更易并发急性脂肪肝，病理呈脂肪浸润，细胞外水肿，胞内及核内有肝糖原沉积。但经胰岛素治疗后，酮症时脂肪肝多可恢复正常。对于2型糖尿病并发的脂肪肝，应限制患者的饮食总热量。
18糖尿病患者的口腔并发症
糖尿病患者常见的口腔并发症包括：牙周炎、牙龈炎、牙周膜吸收及牙槽骨吸收，进而使牙齿松动脱落以及腭部炎症、口腔黏膜霉菌感染等，其预防办法是保持口腔卫生、按时刷牙。治疗方法：①积极控制糖尿病。②选用抗菌消炎药物。③中药治疗。
19糖尿病患者易感冒
糖尿病患者由于代谢紊乱，会导致长期病情控制不好，体质下降，抵抗力降低，很容易感冒，且每次感冒的持续时间很长，会进一步加重糖尿病病情，因此糖尿病患者要积极预防感冒。具体措施如下：①平时多参加体育锻炼，增强机体的抵抗力。②平时可将中药黄芪15克、白术10克、防风5克研成粗末后用开水冲泡代茶饮。③在感冒流行季节里要少到公共场所，出门应戴口罩。
20糖尿病骨关节病
