（6）高磷血症：能与磷结合的抗酸剂如氢氧化铝凝胶或Amphogel常用于降低血磷水平和维持血钙水平。也可使用醋酸钙或Selamar。
（7）贫血：对于急性肾衰竭患者可考虑应用红细胞生成素。
（8）脑病：通常因为内源性废物潴留所致，透析治疗能改善脑部症状。
（9）药物清除减少：调整经肾脏排泄的药物剂量。
（10）尿毒症性心包炎：若发生不能解释的心血管功能失代偿，应考虑急性心包填塞的可能。尿毒症性心包炎是紧急透析的指征之一。
（11）凝血异常：常见原因为血小板功能异常，出血问题的治疗包括：①静脉、皮下或鼻腔内给予0.3～0.4μg/kg醋酸去氨加压素能改善尿毒症患者血小板功能；②配合雌激素治疗可以持久改善尿毒症患者的出血倾向。
（12）感染性并发症：需综合治疗。
（13）营养支持：条件允许时优先给予胃肠营养。持续肾脏替代治疗允许增加喂养而无需顾虑容量负荷过多。
（三）经尿道前列腺电切综合征
1.原因
引起经尿道前列腺电切综合征（TURPS）的因素很多，最主要的是术中冲洗液被大量、快速吸收，导致血容量过多和稀释性低钠为主要特征的临床综合征。促使TURPS发生的因素包括：
①前列腺周围静脉窦（丛）被切开；
②前列腺被摸穿孔，冲洗液可聚集于膀胱周围疏松结缔组织而被吸收，或直接进入腹腔被吸收，或经切除前列腺组织如包膜层而被吸收；
③冲洗液压力过高，超过60cmH2O；
④手术时间太长，如高压下冲洗时间≥90min；
⑤低渗液冲洗，如蒸馏水。
2.预防
关键在于防止输注冲洗液的过量吸收。
①≤40cmH2O低压冲洗；
②高压冲洗时，防治膀胱过度充盈；
③使用等渗冲洗液；
④控制手术时间，如前列腺组织≥60g应控制手术时间≤90min；
⑤注意术中输液速率和液体的选择，如避免应用5%葡萄糖注射液；
⑥防止前列腺包膜穿孔，避免切开静脉窦（丛），如外渗明显，应切开引流，并尽早结束手术；
⑦引进新技术如经尿道双极等离子前列腺电气化术，采用生理盐水作为灌洗液。
3.治疗
①尽早识别TURPS，急查电解质；
②及时利尿，尽快恢复正常血容量；
③纠正低渗、低血钠，缓慢静脉输注3%氯化钠注射液250～500ml并根据血钠复查结果和肺水肿改善情况调整剂量和速率；
④面罩加压给氧，改善肺水肿及缺氧状态；
⑤纠正充血性心力衰竭，可酌情应用洋地黄类药物；
⑥有脑水肿征象时，及时脱水治疗，适当应用激素；
⑦抗感染，选择对肾功能影响很小的药物。
七、血液系统
（一）出血
1.原因
（1）患者因素：
①胃、十二指肠病变，食管、胃底静脉曲张，支气管扩张症，血管畸形等疾病导致病变处血管破裂大出血。
②病理产科的孕妇分娩过程中大出血。
③患者先天性凝血因子、血小板功能异常导致出血不止。
（2）其他因素：
①外伤造成肝破裂、脾破裂，大血管、心脏破裂，骨折等引起大出血。
②手术意外或疾病的复杂导致术中大出血，如心脏、大血管、颅脑和巨大恶性肿瘤等。
③有创诊疗导致出血。
2.麻醉相关较大量的出血诊断
①病史与发病经过；
②有呕血、便血、咯血或外伤手术等可见的出血；
③临床表现为情绪不安、头晕、脸色苍白、出汗、心悸甚至晕厥；
④收缩压低于90mmHg或较基础血压下降25%，心率大于120次/min，中心静脉压降低；
⑤血红蛋白低于71g/L，血液红细胞计算低于2.1×1012/L。
3.预防
①充分、全面了解患者术前与出血相关的疾病史，合理选择有创诊疗和手术方案；
②及时纠正术前凝血紊乱，必要时补充血小板和凝血因子。
4.治疗
（1）止血：①直接压迫止血。体表或靠近体表的出血。②留置导管。如三腔二囊管能压迫食管与胃底破裂的血管止血。③内窥镜。高频电凝、激光电凝、病灶喷洒止血药。④动脉栓塞。通过导管注入明胶海绵、自身血凝块或不锈钢圈等物，使出血动脉栓塞止血。⑤动静脉插管。在出血部位的动脉或静脉滴注垂体后叶素0.2～0.4U/min，可控制50%～80%的胃肠道出血。⑥手术治疗。对于保守止血治疗失败，脾脏破裂出血，恶性肿瘤、脏器严重疾病伴出血等，则采用手术根治性治疗止血。
（2）输液、输血补充血容量：①及时补充血容量的目的在于防止因长时间的血容量不足及急性失血性贫血造成全身严重并发症；②输血的原则为：依据病情程度维持血红蛋白70～100g/L，其余血浆容量可考虑胶体液和晶体液，前提是能有效维持满意度血流动力学和重要组织器官的氧供；③补充凝血因子：防治大出血、大量输血、凝血因子缺乏或DIC出血等导致凝血因子缺乏；④纠正失血导致的水电解质酸碱平衡紊乱。
（二）血小板减少
1.病因
（1）患者因素
①特发性血小板减少性紫癜：其发病机制与体液免疫（成人）或病毒感染及感染后的免疫应答（儿童）有关；
②新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜：发病机制是由于母亲缺少胎儿血小板抗原，胎儿的血小板特异性抗原刺激母体产生同种抗体，而抗体通过胎盘进入胎儿体内导致血小板减少；
③周期性血小板减少：机制尚不明确；
④获得性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少性紫癜：其发病机制与微小病毒、人类免疫缺陷病毒感染有关；某些药物如雌激素、酒精中毒及毒品的使用促使血小板减少；某些疾病如先天性红斑狼疮导致T细胞介导的巨核细胞生成障碍所致；
⑤妊娠期血小板减少性紫癜：假性血小板减少、良性妊娠性血小板减少、特发性血小板减少性紫癜、HIV相关血小板减少、先兆子痫、DIC、血栓性血小板减少性紫癜溶血性尿毒症综合征、叶酸缺乏；
⑥血栓性血小板减少性紫癜：内皮细胞的损伤是其发病机制的关键启动因素，而vWFCP活性缺陷是发病因素。
（2）其他因素
①感染性血小板减少性紫癜；
②巨大海绵窦状血管瘤；
③药物性血小板减少性紫癜：药物抑制、破坏及药物免疫性作用；
④血小板无效生成性血小板减少；
⑤大量输血引起的血小板减少性紫癜；
⑥低温麻醉所致血小板减少；
⑦假性血小板减少；
⑧输血后血小板减少性紫癜。
2.预防和治疗
①治疗应以消除病因为原则；
②在麻醉手术患者，若血小板计数≤20×109/L并伴有自发性出血，则术前应进行血小板输注治疗；
③一般输注血小板2.54×1011/袋，可提升血小板20×109～30×109/L。如输注血小板24h后出血症状明显改善，或血小板计数上升，应考虑为治疗有效；
④对于肝素等药物引起的血小板减少，处理对策是停药，有些可采用拮抗中和法；
⑤对输血后引起或血栓性血小板减少患者，在病情危重时应及时进行以下治疗：血浆置换，输注人类白细胞抗原相合浓缩血小板，丙种球蛋白治疗。
（三）弥散性血管内凝血
1.病因
（1）感染：①细菌感染，约占DIC诱发因素的30%；②病毒感染；③立克次体感染：斑疹伤寒；④原虫：恶性疟疾、黑热病等；⑤螺旋体感染；⑥真菌感染。
（2）恶性肿瘤和白血病
（3）手术与创伤：占诱发DIC病例的12%～15%。主要是大手术、体外循环、器官移植、大面积烧伤或冻伤，挤压综合征等。
（4）病理产科：占诱发DIC病例的8.6%～20%。如羊水栓塞、胎盘早剥、前置胎盘、死胎、葡萄胎和子痫等。
（5）输血：血型不合、输入陈旧性或污染的血液。
（6）其他：毒蛇咬伤、休克与心搏骤停，及某些疾病和药物。
2.诊断
（1）存在诱因
（2）临床表现：①出血；②休克；③微循环血栓形成；④溶血性贫血。
（3）实验室诊断依据有以下5项中的3项：①血小板减少＜100×109/L；②血浆纤维蛋白原＜1.5g/L，进行性下降更有意义；③凝血因子减少、出血时间延长、凝血酶原时间＞3s和APTT＞10s；④抗凝物质减少，如抗凝血酶III活性减少60%；⑤显微蛋白溶解亢进，包括3P实验阳性、血清FDP＞20mg/L（肝病患者＞60mg/L）、D二聚体明显增加、血浆或尿中纤维蛋白肽A升高。
3.预防和治疗
（1）去除诱因，积极治疗原发病：①改善积极控制感染；②采取必要的措施终止原发病的进展；③补充血容量，改善微循环。
（2）抗凝治疗：1）肝素：预防DIC是成人100mg/d；治疗DIC则成人首剂50mg，然后10mg/h维持。2）低分子量肝素：预防DIC每日（40～60）U/kg；治疗DIC则是100U/kg，每日2次。3）抗凝血酶Ⅲ：剂量（U）=（100ATⅢ活性测定值）×kg（体重）。
（3）替代疗法：替代疗法通常与抗凝治疗同时进行。①输注血小板：使血小板计数≥50×109/L；②输注纤维蛋白原：使之＞2g/L；③输注新鲜冰冻血浆；④输注新鲜全血；⑤输注凝血酶原复合物，内含Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子；⑥使用抑肽酶4万～8万U/次，静脉注射。
（四）误输异型血导致急性溶血危象
1.原因
主要因为血库工作人员配错血型或输血的医护人员查对不严错输引起。有ABO血型不合、A亚型不合、Rh血型不合，白细胞、血小板血型不合，以及供血者之间血型不合。
2.急性溶血危象
急性溶血起病急骤、突然寒战、高热、呼吸困难、烦躁、恶心、呕吐、腹部和腰背部酸痛、皮肤苍白、湿汗、心率快、血压低、黄疸、伴有出血倾向与凝血障碍，神志淡漠或昏迷称为急性溶血危象。
急性溶血危象发生时由于溶血产物损害肾小管，引起肾小管坏死和管腔阻塞，可发生少尿、无尿及急性肾衰；红细胞破坏过多，除上述临床症状外，还有血红蛋白血症、血浆游离血红蛋白常≥1g/L；血红蛋白尿严重时尿呈酱油色。若误输血量大，诊断不及时或高龄患者、Hb≤40g/L、发病急骤，出血休克和多脏器功能不良者预后极差。
3.紧急处理
①立即停止输血，并将剩余血再次交叉配合；
②肾上腺素0.1～0.5mg和地塞米松10～20mg静脉注射；
③输液补充血容量抗休克，可选用胶体液，多巴胺每分钟2～10μg/kg；
④查明溶血原因后，要及时更换输血器，可输同型新鲜血，以纠正贫血和补充凝血因素；
⑤有出血倾向应预防DIC，及时监测血小板、纤维蛋白原，3P试验及D二聚体；
⑥预防肾衰，早期应用20%甘露醇和呋塞米，维持尿量≥1000ml/h；5%碳酸氢钠100～200ml静脉输注碱花尿液；
⑦一旦确诊急性肾衰应进行透析，防治多脏器功能不全综合征。
八、免疫功能障碍的预防和处理
（一）手术麻醉和的免疫状态
1.非特异性免疫
手术后患者白细胞数量增加、白细胞的趋化性及补体的含量均增高，白细胞吞噬指数及细胞内杀伤能力下降，但这些改变均无显著的统计学意义。
2.特异性免疫
（1）体液免疫：
全麻复合椎管内麻醉、全身麻醉、椎管内麻醉对患者体液免疫均有抑制作用。B淋巴细胞数的变化及功能低下与年龄有一定相关性，小儿尤其是新生儿和老年人的变化显著。
（2）细胞免疫：
手术麻醉后，T辅助细胞及T抑制细胞均下降，T辅助细胞下降极为明显，T辅助/T抑制的比例低于术前。
3.红细胞免疫
麻醉和手术对红细胞免疫功能的影响是短暂，但其功能恢复与麻醉方法和手术创伤程度关系密切。
（二）麻醉药物对免疫的影响
1.静脉麻醉药
目前，关于氯胺酮、异丙酚、咪达唑仑等药物对免疫的影响以实验研究较多。临床研究表明，补体系统是非特异性免疫中极为重要的组成部分，丙泊酚静脉复合麻醉可抑制手术创伤所致的应激反应，避免免疫抑制，保持机体补体水平的稳定，维持免疫功能。
2.吸入麻醉药
有学者研究认为，七氟烷比异氟烷能更好地抑制应激反应，因为前者麻醉手术后血浆中的ACTH、氢化可的松及生长激素水平要低于异氟烷组。
3.局麻药
利多卡因具有调节单核细胞趋化蛋白21（MCP21）诱导的单核细胞反应和人单THP21细胞的MCP21的生成。
（三）麻醉相关药物对免疫功能的影响
1.激素
术前应用地塞米松可能使细胞因子朝向抗炎方向发展，有助于改善临床预后。
2.血管活性药物
研究报道：硝普钠能减轻体外循环后患者全身炎症反应的水平，尤其是抑制血管内皮细胞的活性。
3.非甾体类抗炎药
对内分泌代谢抑制作用较小，双氯芬酸钠能抑制前列腺素的生成，进而影响细胞因子释放的调节。
4.肾上腺能受体阻滞剂
术前硬膜外应用可乐定，及术后镇痛复合以吗啡、罗哌卡因和可乐定能减少痛觉过敏，促进肠道功能恢复与减少围术期IL6、IL8的生成。
（四）麻醉/镇痛方法对免疫功能的影响
1.麻醉方式的比较
近年来文献报道，全身麻醉符合硬膜外麻醉对免疫功能影响最小，对应急反应抑制最好，在一些高风险患者中值得推广这种麻醉方法。
2.术后镇痛技术的比较
硬膜外自控镇痛对非特异性免疫的影响大于特异性免疫，对免疫功能的影响有利于术后抗感染。
（五）其他
有研究发现，机械通气对免疫功能有一定的影响。此外，老年人IL6对手术损伤的反应是增强且是延迟的。
九、危及生命的电解质紊乱
（一）钾（K+）
所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L，而细胞内浓度为120nmol/L。肾脏为调节钾的主要器官。
1.高钾血症及处理
（1）病因：多见于肾衰、严重溶血、挤压综合征、大面积肌肉组织损伤、醛固酮减少症、缺氧，及输钾过快或体外循环中采用高钾停跳液并回收如体外循环机内，脊髓损伤、破伤风、烧伤、肌肉营养不良的病人使用琥珀胆碱致肌肉抽搐，引起骨骼肌大量释放钾或保钾利尿药和ACEI如卡托普利的应用。
（2）临床表现：主要表现为心脏和神经肌肉丰满，有法力、上行性瘫痪和呼吸衰竭及ECG改变，术中主要监测化验结果和ECG变化。
（3）紧急处理：根据血钾升高的程度进行处理。
1）血钾5.5～6.5mmol/l以排除为主。
可用呋塞米1mg/kg静注，和5%氯化钙20ml缓慢静注以减轻K+对心肌的抑制作用。
2）血钾6～7mmol/l以促进K+向细胞内转移为主。
①5%碳酸氢钠50～100ml缓慢静注；
②5%氯化钙20～40ml缓慢静注；
③或25%葡萄糖注射液250ml+胰岛素10～20U静滴，使钾迅速转入细胞内。
3）血钾>；7mmol/l为严重高钾血症，采用综合抢救措施。
①5%氯化钙20～40ml静注2～5min，拮抗钾对心肌细胞膜的毒性效应，降低发生VF的危险性；
②5%碳酸氢钠100ml静注3～5min；
③25%葡萄糖注射液250ml+胰岛素10～20U静滴；
④呋塞米40～80mg静注；
⑤聚苯乙烯磺酸钠灌肠；
⑥血液透析；
⑦因高钾心搏骤停时，可紧急CPB抢救并用人工肾排钾；
⑧加强监测，血钾、ECG、和血气，纠正酸碱失衡。
2.低血钾危象
（1）原因
血钾≤3.0mmol/L同时并存以下情况应考虑为低血钾危象：突然心悸胸闷、呼吸困难、阿斯综合征、血压下降、休克、严重肠麻痹、心搏骤停或难以解释的心衰。其原因包括：
①摄入不足，多与饮食有关；
②排出过多，如长期使用利尿剂或体外循环中大量使用利尿剂；
