为了学好生理心理学，一方面应对心理学有一些基本认识，另一方面应具备脑结构和功能的基础知识。此外，为了使生理心理学的教学充满活力，还应对精神病学、神经病学等医学问题有一定的基础知识。学习生理心理学之前，虽不能对上述三方面知识都系统地学习过，但应在头脑中有一定的基本概念。本节正是为满足这一要求而撰写的。这对于基础较差的读者更为重要；一些基础较好的读者读了这些简短的介绍，也会有新的体会。
一、心理活动的基本概念与本书的体系
生理心理学既然是心理学的一个分支学科，其基本体系应有利于对心理活动的深刻理解。因此，这里对心理活动的剖析，实际上就是对本书体系与章节安排的解释。简单地说，心理活动是脑对外界的反应过程。这一过程始于外界引起的感觉，结果表现为对外部刺激的反应（动作、行为或情绪和语言反应等），中介于每个人的人格特征。心理活动正如人的机体一样，由许多部分组合而成。心理学大体将人们的心理活动分为3部分：认知过程、意向过程和人格。认知活动包括感觉、知觉、注意、学习、记忆、语言、思维和解决问题的过程。在人们认知活动中，必然伴随着对认知客体与自身关系的理解或体验，这就会出现情绪、情感；与此同时还会出现如何对待外界的意向、意志及由其驱动的动作、行为。情绪、情感、动机、意向、意志及意志行为统称为意向过程。认知过程和意向过程总是在一个血肉构筑的主体中进行，这就不可避免地体现出该人的人格特征。如果说认知和意向过程可指向某一事物，在某一时刻完成；但人格特征或整个人格的形成、发展与变化则是一个人从生至死连续而漫长的过程。一个人不同于他人的全部心理特征的总和，就是人格或个性。日常生活中，常用某些与众不同的心理特征与他人的人格区分开来，如用性格特征表述时，常说王老蔫，李天真……用能力表述时常说刘木匠、张铁匠……用智力表述一个人时常说朱傻子、活人精、糊涂虫等。由此可见，人格的概念包括性格、智力、技能、兴趣、爱好、特长、社会价值观等。
在上述心理活动的三部分中，人格、意向过程比认知过程更为复杂；而在认知过程中，语言思维和问题解决过程比感知觉过程更为复杂。当代生理心理学对一些简单心理过程的认识，总是比对复杂心理过程认识得清楚些，积累的科学事实多些。因此，本书对简单心理过程讨论得细微些，章节纲目清楚些，而对越复杂高层次的心理过程，就越讨论得粗浅而概括。本书对感觉、知觉、注意、学习、记忆等层次较低的感性认识过程依次逐章讨论，对语言、思维、情绪、情感、动机、意向、意志和人格等过程只用较短的篇幅加以讨论。此外，为了对各种心理过程生理机制深刻理解，本书在许多章节中都引用了一些医学问题。因此，有一些疾病的基本知识，也是学好生理心理学的重要前提。
二、精神病与精神病学的基础知识
精神病是一些心理活动发生障碍的各种疾病的总称。根据这些疾病的性质，可分为三大类：躯体器质性精神病，外生性或心因性精神病，内生机能性精神病。精神病学是临床医学的一个分支学科，专门研究精神病的诊治及其病理机制。
机能性和心因性精神病，是精神科医生主要诊治的疾病，几乎全部病都没有神经系统疾病的体征。当代物理与化学检查技术，对精神疾病诊断都缺乏实际意义，仅仅用于对脑器质性疾病早期伴随的精神障碍进行鉴别诊断。所以，精神科医生对精神病的诊断主要靠精神检查，包括病人个人生活史和家族病史的采集，这与神经科很不相同。
在一般人看来，意识不清，好坏不知，打人毁物等是严重精神病的标志，但对精神科医生来说，这些却是歇斯底里（癔病）的常见症状，是在不良个性基础上由精神刺激所诱发的轻病。相反，某人神志清晰，智能正常，可以正常生活工作，仅出现某种特别荒谬的行为或想法，仅令人感到有些古怪，一般人并不将之视为精神病人；但在精神科医生看来，这是急需住院治疗的严重精神病人。由此可见，尽管当代科学还缺乏对精神病进行诊断的仪器，但精神病学仍不失为一门科学，一门临床医学分支的学科。精神科医生对精神病人的诊治，是一般人靠生活经验与常识所无法解决的。精神病学认为心因性精神病（如反应性精神病）、神经症（如恐怖症、焦虑症、强迫症、癔症等）和人格障碍都是在人格发展不成熟、不完善背景上，不良环境或人际关系发生作用的结果。这些疾病的治疗首先要改变环境或人际关系，进行心理治疗，以适当药物作为辅助治疗。对于内生性精神病，如精神分裂症和情感性精神病，则是脑代谢异常的后果，某些病人发病前的不良精神刺激仅是这些疾病的诱因，并不是真正的病因。因此，对这类病人必须以抗精神病药物治疗为主，心理治疗和工娱治疗只能在疾病恢复期发挥辅助治疗作用。
精神科医生之所以将精神分裂症视为严重精神病，是因为这种疾病的预后较差，几乎1/4以上的精神分裂症病人无法治愈，或发展为情意性痴呆，而以终生丧失社会生活能力为结局；或以荒谬行径害人、害己，导致可怕的后果。那么，这类严重精神病都有哪些症状，其脑功能障碍何在？本书将在许多章节中分别加以讨论。这里仅就其核心概念加以介绍，作为理解以后章节有关问题的基础。顾名思义，精神分裂症的核心障碍，是在意识清醒、智能正常的前提下，不同层次心理活动产生了分裂。这种分裂在早期可能仅表现在局部性心理活动中，如幻觉或思维内容的某些方面。这时病人仅给人以古怪之感。由于病人主要或大部分心理活动仍很正常，没有精神病专门知识和经验的人，自然看不出病人患有严重疾病。但在疾病发展严重时，可出现整个思维的破裂，情感意志的分裂，最终导致病人与社会生活和周围人际关系的分裂。
综上所述，在精神病中高层次心理过程障碍，往往对人类社会的危害最大。低层次心理过程障碍仅在发病初期较为明显，或从始至终基本上表现不突出。感知与智能正常是许多精神分裂症病人的一大特点。与此不同，神经病人多以低层次感觉运动障碍为突出特点。
三、神经病与神经病学
首先应指出，神经病与精神病是完全不同的两大类疾病，神经病学（neurology）和精神病学（psychiatry）是两个并列的临床医学分支。尽管两种疾病都与脑障碍有关，但却有天壤之别。神经病学是研究神经病的诊断、治疗和病理机制的临床医学分支。我国中级以上的医院都设有神经科或更明确地称为神经内科，专门治疗各种神经病，即神经系统器质性疾病，其中最常见的是脑血管疾患、颅骨损伤、脑感染性疾患（脑炎、脑膜炎、脑脓肿等）、脑退行性疾患（如帕金森氏症和阿尔采默症）、癫痫、脊髓损伤和脊髓感染性疾病、外周神经疾患（如面神经麻痹、三叉神经痛、坐骨神经痛等）和肌肉麻痹（如肌无力、肌营养不良和周期性瘫痪等）。由此可见，从脑、脊髓、外周神经一直到肌肉的各种器质病变，都是神经科研究诊治的范围。其中一些疾病主要危及感觉、运动功能，出现麻痹、瘫痪、神经痛、头痛等；也有些疾病会出现晕厥、惊厥、昏迷、谵妄等严重意识障碍；还有些脑局灶性病变（脑血管疾病或脑损伤后遗忘症）会出现失语症（aphasi-a）、失用症（apraxia）、失认症（agnosia）、遗忘症（amnesia）。某些退行性神经病发展到晚期会出现智能和人格障碍，如阿尔采默症出现退行痴呆，帕金森氏症出现震颤性麻痹。由此可见，绝大多数神经病人，心理活动特别是情感意志、思维判断能力正常无恙，这与精神病人的情况形成明显的对照。至于退行性痴呆出现智能和人格障碍时，也可以转送精神病院治疗，可以说既是神经病又是精神病。至于失语症、失用症、失认症和遗忘症，虽有心理障碍但显然与精神科无关，是脑局部性器质损伤引起的神经心理障碍。
神经病科在诊断治疗和研究神经病时，十分注重临床体征，对12对脑神经、31对脊神经、植物神经的各种生理反射和病理反射，都逐项仔细检查，叩诊槌、眼底镜是神经科大夫常用的器械。神经心理测验对神经科来说是非常有意义的项目。CT、脑血流图和脑电图都是神经科医生十分重视的检查项目。这些与精神科存在着较大的差别。本书在知觉、记忆、言语思维等各章中，都会联系到神经病学的一些问题。对神经病学和神经病的总体认识，有助于这些章节的理解。简要地说，神经病是神经系统器质性疾病，即以神经系统的形态学改变为其病理基础。
四、神经系统的形态结构与基本功能
神经系统（nervous system）是产生心理现象的物质基础，随着神经系统的进化，心理活动也越来越复杂。因此，要了解心理现象的产生，必然要了解神经系统的结构与功能。神经系统是结构复杂、机能高超的系统，在整个宇宙中没什么已知的其他东西能够与之相比。神经系统之本是神经组织。
（一）神经组织
神经组织由神经细胞（nervous cell）与胶质细胞（glial cell）组成。神经细胞是神经系统最基本的结构与功能单位，所以又将其称为神经元（neuron）。神经系统的一切机能都是通过神经元实现的。
1.神经元
人脑内大约有1011个神经元，它们虽然在形态、大小、化学成分和功能类型上各异，但是在结构上大致相同，都是由胞体（soma）、轴突（axon）和树突（dentrite）组成的。
（1）神经元的结构与功能
神经元有独特的细胞外形，由细胞体伸出长短不同的胞浆突，称树突和轴突。树突是由细胞体向外伸出的多个树突干。树突干像树枝样反复分支成丛状，枝端表面有很多小刺，称嵴突（spines）。轴突起于胞体的轴丘，每一个神经元只有一个轴突，轴突粗细均匀、表面光滑，刚离胞体的一段为始段，后为神经纤维，纤维末端有若干分支，叫神经末梢，末梢终端膨大形成扣状，称终扣或突触小体。
多数情况下树突接受其他神经元或感受器传来的信息，并将信息传至细胞体。细胞体聚合多个树突分支接受来的神经信息，再经过细胞质内的信号转导，通过轴突传出整合后的神经信息至下一个神经元。神经元之间没有实质性的联系，那么神经信息是怎样从一个神经元传到下一个神经元的呢？是通过一个微细的结构——突触来完成的。
（2）突触
突触（synapse）是神经元之间发生联系的微细结构，由突触前膜（轴突末梢）、突触后膜（下一个神经元的树突或胞体）和突触间隙（前、后膜之间的缝隙）三个部分组成。突触间隙因种类不同而宽窄不一。电突触的间隙约10-15纳米；化学突触的间隙较宽，约20-50纳米。化学突触前膜——终扣内有许多线粒体和大量囊泡，囊泡内含有神经递质。线粒体含有大量合成神经递质和能量代谢的酶。当神经冲动传至神经末梢时，神经递质就从小囊泡中释放出来，进入突触间隙，与突触后膜上的受体结合，使膜对离子的通透性改变，从而出现局部电位变化，称之为突触后电位。神经递质种类很多，但其作用只有两种：一种能引起兴奋性突触后电位（EPSP），达到一定强度可使下一个神经元产生神经冲动；另一种能引起抑制性突触后电位（IPSP），这种电位使突触后膜兴奋性降低，阻碍下一个神经元产生神经冲动。
突触传递的特点：①神经冲动在神经纤维上的传导是双向的，而突触的传递只能从突触前膜向突触后膜传递，这种单向传递保证了神经系统有序地进行活动。②突触延搁。神经冲动通过突触时，传递的速度较缓慢。③时间和空间总和效应。突触后膜在一定的空间范围内和一定时间内相继出现的突触后电位加以总和，只要达到单位发放的阈值，就会导致这个神经元产生动作电位。④抑制作用。兴奋和抑制是神经元活动的两种基本形式，神经系统的抑制作用主要是通过突触活动实现的，是突触很重要的机能。抑制可发生在突触前膜上，称为突触前抑制；也可发生在突触后膜上，称为突触后抑制；⑤对药物敏感性，突触后膜上的受体对神经递质有很高的选择性，因此，使用受体拮抗剂或激动剂可能阻止或增强神经冲动在突触间的传递，从而改善或提高脑的信息处理能力。
（3）神经元类型
根据神经元的传递方向可将其分为三类：感觉神经元（sensory neurons）是将感受器传来的信息，传向中枢神经系统；中间神经元（inter neurons）又叫联络神经元，它们将从感觉神经元中获得的信息，传给其他中间神经元或运动神经元；运动神经元（motor neu-rons）从中枢神经系统，将信息带给肌肉和腺体。每个运动神经元都与数以千计的中间神经元发生联系，形成庞大的神经网络。
2.胶质细胞
在神经系统庞大的神经元网络中，还有比神经元多5-10倍的胶质细胞。这类细胞的主要功能是：形成支持神经元分布的框架；在脑的发育过程中，帮助神经元找到自己适当的位置；促进或直接参与神经纤维髓鞘的形成，以便在神经信息传递过程中起绝缘作用，提高传递速度；起到脑内清洁工的作用，吸收过量的神经递质和及时清理受损或死亡的神经元；形成血脑屏障，使毒物和其他有害物质不能进入脑内；还可能对信息传递所必需的离子浓度有所影响；近年认为胶质细胞之间，以及胶质细胞与神经元之间存在多时间尺度的信息交流的并行网络，因而，认为胶质细胞也参与复杂的智能活动。
（二）神经系统
神经解剖学将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统（central nervous system，CNS）和外周神经系统（peripheral nervous system，PNS）。中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。颅腔里的脑分为大脑、间脑、中脑、桥脑、延脑和小脑6个脑区。椎管内的脊髓分31节，即颈8节，胸12节，腰5节，骶5节和尾1节。
外周神经系统由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递头部、面部和躯干的感觉与运动信息。在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体中，称之为自主神经或植物神经（autonomic nervous system，ANS），它们维持机体的生命过程。根据自主神经中枢部位与形态特点，将其分为交感神经与副交感神经，在功能上彼此相辅相成地发挥作用。交感神经支配应付紧急情况下的反应，如唤起战斗或逃避危险的准备，心率加速、呼吸急促、肌肉充血、胃肠蠕动减缓等；当危险过去后，副交感神经兴奋减缓了这些过程。副交感神经维持正常情况下的常规活动，如排出体内的废物，通过瞳孔的收缩与流泪保护视觉系统，持久性地保护体内能量。
（三）脑结构与功能
1.大脑
大脑（cerebrum）覆盖在其他脑区之上，略呈半球状。大脑顶端的纵裂将其分为左、右两个半球。两半球由胼胝体连接，胼胝体是由两半球间交换信息的神经纤维组成。大脑表面有许多皱褶，凸出来的叫做回，凹下去的叫做沟或裂。大脑表层神经元密集，呈灰色（灰质），为大脑皮层或大脑皮质。据人类大脑皮层神经细胞排列层次的不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和占大脑皮层90%以上的新皮层。古皮层和旧皮层中，只有分辨不清的三层神经细胞；而新皮层中神经细胞按水平方向排列成十分清楚的六层，而且皮层上还有垂直贯穿的柱状结构。在人类新皮层中约有三百多万个柱状结构，每个柱中约有4000个神经细胞。研究发现，处在同一柱内的神经细胞都具有相同或相近似的机能（功能柱）。大脑深层多为神经纤维占据，呈白亮色（白质），为大脑髓质。在中枢神经系统内神经元的胞体与树突聚集的地方，颜色灰暗，称为灰质或神经核团。神经元轴突（神经纤维）密集的地方，颜色浅而亮，故称白质或纤维束。
大脑半球背外侧面的皮层从前向后分为四个叶：位于中央沟前方、外侧裂上方的皮层为额叶（frontal lobe），具有高级认知活动的调节和控制运动的功能，如筹划、决策和目标设定等功能。因意外事故损伤额叶能影响人的行为能力和改变人格。位于中央沟后方、顶枕裂前方的皮层为顶叶（parietal lobe），负责躯体的各种感觉。位于顶枕裂与枕前切迹连线的后方皮层为枕叶（occipital lobe），是视觉中枢。位于外侧裂下部的皮层为颞叶（temporal lobe），与听觉关系密切。此外在大脑外侧裂的深部皮层为岛叶，与味觉有关。
大脑半球的内侧面与底面，围绕半球颈的环状回为边缘叶（limbic lobe），它包括胼胝体下回、扣带回、海马回和海马回深部的海马结构。边缘叶与皮层下的脑结构，如丘脑、下丘脑、乳头体、中脑被盖等组成边缘系统（limbic system），具有“内脏脑”之称，是内脏功能和机体内环境的高级调节中枢，也是情绪、情感的调节中枢。
大脑半球髓质深部有一些神经核团，称基底神经节，包括尾状核、豆状核、杏仁核和屏状核等。尾状核与豆状核组成纹状体，对机体的运动功能具有调节作用；杏仁核在嗅觉、情绪控制和情绪记忆形成中具有一定作用。
2.间脑
间脑位于大脑与中脑之间，被大脑两半球所遮盖，由丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四大部分组成。丘脑是皮层下除嗅觉外所有感觉的重要整合中枢。它将传入的信息进行选择和整合后，再投射到大脑皮层的特定部位。上丘脑参与嗅觉和某些激素的调节功能。下丘脑是神经内分泌和内脏功能的调节中枢。底丘脑是锥体外系的组成部分，调节肌张力，使运动功能得以正常进行。
3.脑干
中脑、桥脑和延脑统称脑干，它的腹侧由脊髓与大脑之间的上下行纤维组成，传递神经信息。其中最大的一束是下行纤维——皮质脊髓束，又称锥体束，主要控制骨骼肌的随意运动。脑干的背侧面上下排列着12对脑神经核。中脑的背侧有4个凸出，称四叠体，由一对上丘和一对下丘组成，分别对视、听信息进行加工。脑干的背腹之间称被盖，由纵横交错的神经纤维和散在纤维中的许多大小不一、形态各异的神经细胞组成，即脑干网状结构，其上下行纤维弥散性投射，调节脑结构的兴奋性水平。此外，延脑是调节呼吸、血压、心率，维持生命的最必要的调节中枢。
4.小脑
小脑位于桥脑与延脑的背侧，其结构与大脑相似，外层是灰质，内层是白质，在白质的深部也有4对核，称之为中央核。小脑的主要功能是调节肌肉的紧张度，以便维持姿势和平衡，顺利完成随意运动。近些年研究表明，小脑在程序性学习中具有重要作用。
五、神经生理学基础知识
概括地说，神经系统的生理功能可从脑整体水平和细胞水平上加以讨论。
（一）整体水平的神经生理学概念
经典神经生理学通过实验分析的方法证明，脑活动是反射性的，每种反射活动的结构基础称为该反射的反射弧。它们是由传入、传出和中枢三个部分组成。机体的先天本能行为以遗传上确定的反射弧为基础，所以是同一种属共存的种属特异非条件反射活动。与此不同，后天习得行为是建立在先天本能行为基础上，由暂时联系的机制形成的条件反射，是在个体经验基础上因人而异的反射活动。无论是非条件反射还是条件反射活动，都是神经系统内的兴奋过程，与兴奋过程相反的是抑制过程。抑制过程也和兴奋过程一样，可分为非条件抑制与条件抑制两大类。任一刺激强度过大，不但不会引起兴奋过程，相反会引起抑制，称为超限抑制。当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下，停止正在进行的活动，这种现象就是外抑制。简言之，现时活动以外的新异刺激所引起的抑制过程就是外抑制。超限抑制和外抑制都是先天的非条件抑制过程；与此不同，消退抑制、分化抑制、延缓抑制和条件抑制，都是条件抑制过程，都需个体习得经验才能建立的抑制过程。在神经系统内兴奋和抑制两种神经过程，按着一定的规律发生运动，这就是扩散与集中和相互诱导的运动规律。脑内任何一点出现兴奋或抑制活动，都会迅速向四周扩散开来，然后再相对缓慢地集中回来。某点上出现的神经过程，总会在周围一定距离处诱导出相反的神经过程，这个相反的过程就会限制或妨碍原点的神经过程无限扩散。八九十年以前，经典神经生理学家只能靠动物反射活动的外在表现，推断脑内进行着的兴奋或抑制过程。现代电生理学方法可以在头皮外记录不同部位脑的电活动，用以客观测量脑内的生理变化。
脑的电现象可分为自发电活动和诱发电活动两大类，两类脑电活动变化都在大脑直流电位的背景上发生。大脑的前部对后部，两侧对中线都有一恒定的负电位差，约几十毫伏，这就是大脑直流电现象。除病理状态，一般在心理活动中，大脑直流电并不发生相应变化，所以对其研究得较少。所谓大脑直流电背景上的自发交变电变化，经数万倍放大以后所得到的记录曲线，就是通常所说的脑电图（electroencephalogram，EEG）。当人们闭目养神，内心十分平静时记录到的EEG多以8-13次/秒的节律变化为主要成分，故将其称为基本节律或α波。如果您这时突然受到刺激或内心激动起来，则EEG的α波就会立即消失，被14-30次/秒的快波（β波）所取代。这种现象称为α波阻抑或失同步化。这表明此时在脑内出现了兴奋过程。近年发现，正常人类被试在高度集中注意力时，可出现40次/秒左右的高频脑电活动，称为40赫兹脑电活动或γ节律。相反，当安静闭目的被试变为嗜睡或困倦时，α波为主的脑电活动就被4-7次/秒的θ波所取代。当被试陷入深睡时，θ波又可能为1-3次/秒的δ波所取代。这种频率变慢，波幅增高的脑电变化，称为同步化，从β波变为α波的过程亦属同步化。相反，变为低幅、快波的脑电变化，称为失同步化或异步化。从宏观角度，异步化表明脑内出现了兴奋过程。疲劳、困倦、脑发育不成熟的儿童和某些病理过程均可出现θ波为主的脑电活动。δ波常出现在深睡、药物作用和脑严重疾病状态。脑电技术的发明人，是一位德国精神科医生汉斯·伯格（H。Berger），他的本意是想用之诊断精神病，但至今未能成功，因为这种技术对于微妙的心理活动来说，实在是太粗糙了。
20世纪60年代以后，在计算机叠加和平均技术基础上，对大脑诱发电位变化进行了大量的研究。这种大脑平均诱发电位（averaged evoked potentials，AEP）是一组复合波，刺激以后10毫秒之内出现的一组波称早成分，代表接受刺激的感觉器官发出的神经冲动，沿通路传导的过程；10-50毫秒的一组称中成分；50毫秒以后的一组波称晚成分。根据每种成分出现的潜伏期不同，对早成分用罗马数字标定，分别命名为Ⅰ波、Ⅱ波等；对中成分除按出现的时间顺序以及波峰极性，分别命名为N0、Na、Nb或Pa、Pb波等。按电位变化的方向性和潜伏期对晚成分进行命名，例如潜伏期50-150毫秒之间出现的正向波称P100波，简称P1波；潜伏期约150-250毫秒的负向波称N200波，简称N2波；潜伏期约250-500毫秒的正向波称P300波，简称P3波。晚成分变化与心理活动的关系是当代心理生理学的热门研究课题。迄今，晚成分的每个波在脑内的起源仍不明了，因此脑平均诱发电位虽比自发电活动更能反映出心理活动中脑功能的瞬间变化，但对于真正揭露心理活动的机制来说，仍是十分粗糙的技术。与此相对应的是精细的细胞生理学研究。
（二）细胞生理学的基本概念
如前所述，兴奋与抑制这两种基本神经过程的运动，是神经系统反射活动的基础，利用生理学技术能够记录动作电位或神经冲动的发放，作为兴奋和抑制两种神经过程在细胞水平上的表现。刺激达到一定强度，将导致动作电位的产生，神经元的兴奋过程表现为单位发放的神经脉冲频率加快；抑制过程为单位发放频率的降低。无论频率加快还是减慢，同一个神经元的每个脉冲的幅值（高度）不变。换言之，神经元对刺激强度是按着“全或无”的规律进行调频式或数字化编码。这里的“全或无”是指每个神经元都有一个刺激阈值，对阈值以下的刺激不发生反应；对阈值以上的刺激无论其强弱均给出同样幅值的脉冲发放。与之相对应的是级量反应，其电位的幅值随阈上刺激强度增大而变高，反应频率并不发生变化。突触后电位、感受器电位、神经动作电位或细胞单位发放后的后电位，无论是后兴奋电位还是后超级化电位都是级量反应。在这类反应中，每个级量反应电位幅值缓慢增高后缓慢下降，这一过程可持续几十毫秒，且不能向周围迅速传导出去，只能局限在突触后膜不超过1平方微米的小点上，但能与邻近突触后膜同时或间隔几毫秒相继出现的突触后电位总和起来（时间总和与空间总和）。如果总和超过神经元发放阈值，就会导致这个神经元全部细胞膜去极化，出现整个细胞为一个单位而产生70-110毫伏的短脉冲（不超过1毫秒），这就是快速的单位发放，即神经元的动作电位。它可以迅速沿神经元的轴突传递到末梢的突触，经突触的化学传递环节，再引起下一个神经元的突触后电位。所以，神经信息在脑内的传递过程，就是从一个神经元“全或无”的单位发放到下一个神经元突触后电位的级量反应总和后，再出现发放的过程，即“全或无”的变化和“级量反应”不断交替的过程。那么，这一过程的物质基础是什么呢？五十多年前，细胞电生理学家根据这种过程发生在细胞膜上，就断定细胞膜对细胞内外带电离子的选择通透性，是膜电位形成的物质基础。在静息状态下，细胞膜外钠离子（Na+）浓度较高，细胞膜内钾离子（K+）浓度较高，这类带电离子因膜内外的浓度差造成了膜内外大约-70--90毫伏的电位差，称之为静息电位（极化现象）。当这个神经元受到刺激从静息状态变为兴奋状态时，细胞膜首先出现去极化过程，即膜内的负电位迅速消失的过程，然而这种过程往往超过零点，使膜内由负电位变为正电位，这个反转过程称为反极化或超射。所以，一个神经元单位发放的神经脉冲迅速上升部分，是由膜的去极化和反极化连续的变化过程，这时细胞膜外的大量Na+流入细胞内，将此时的细胞膜称为钠膜；随后细胞膜又选择性地允许细胞内大量K+流向细胞外，称为钾膜。这就使去极化和反极化电位迅速相继下降，就构成细胞单位发放或神经干上动作电位的下降部分，又称细胞膜复极化过程。细胞的复极化过程也是个矫枉过正的过程，达到兴奋前内负外正的极化电位（-70毫伏的静息电位）后，这个过程仍继续进行，使细胞膜出现了大约-90毫伏的后超级化电位（AHP）。后超级化电位是一种抑制性电位，使细胞处于短暂的抑制状态，这就决定了神经元单位发放只能是断续地脉冲，而不可能是连续恒定增高的电变化。综上所述，神经元单位发放或神经干上的动作电位，其脉冲的峰电位上升部分由膜的去极化和反极化过程形成，膜处于钠膜状态；峰电位的下降部分由复极化和后超级化过程而形成，此时膜为钾膜状态。虽然在五十多年以后的今天，未能推翻这些经典假说，但现代电生理学和分子神经生物学研究表明，神经元单位发放是个机制非常复杂的过程，绝非简单膜选择通透性所能概括的复杂机制。
20世纪70年代末期到80年代间，迅速发展起来的膜片钳（patch clamp）电生理学技术，可以用来精细地记录每种单一带电离子通过细胞膜，引起膜电流的微小变化（大体为pA变化，即10-12安培的数量级）。根据多种离子通过膜的电流变化值计算，发现细胞膜上存在着十多种离子通道门，有快速启闭的，有缓慢启闭的，有电压敏感而启闭的门，也有化学敏感而启闭的门，有两态、三态门……不一而足，十分复杂。电生理学上的这些发现与分子神经生物学的发现彼此验证，现已证明细胞膜上多种离子通道门都是由结构形态和功能各异的蛋白大分子组成，称为离子通道蛋白。由此可见，神经生理学知识与分子神经生物学知识是彼此关联的。
六、分子神经生物学的基本概念
分子神经生物学是20世纪后期迅速发展起来的研究领域，它从分子水平上揭示神经信息传递和神经组织能量代谢的许多复杂机制，为人类探索大脑奥秘打开一扇大门。
（一）神经信息传递的生化机制
神经元单位发放所形成的神经冲动，沿轴突迅速传递，随轴突分支达神经末梢之时，无法以电学机制超越20-50纳米的突触间隙，将神经冲动传到突触后膜。所以，神经信息从一个神经元向另一个神经元传递时，突触的化学传递机制是必不可少的。这种机制涉及几十种相对分子质量大小不一的生物活性物质，分别称为神经递质、调质、受体、通道蛋白、细胞内信使和逆信使。凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，统称神经递质（neurotransmitters）。神经递质大都是相对分子质量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等三十多种物质。根据其生理功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。神经递质大多在神经元胞体内合成，沿细胞内的微管和微丝滚动式传输到神经末梢，存贮在末梢内的一些囊泡中。当神经冲动传至末梢时，引起膜的去极化并伴随大量钠和钙离子流入末梢内，促使存贮神经递质的囊泡膜与突触前膜融合，随后裂开，将囊泡内的大量神经递质释放到突触间隙。被释放到突触间隙的神经递质有四种不同的命运。绝大多数分子在突触间隙中扩散到突触后膜上，与后膜上的受体结合，完成神经信息在细胞间的传递过程；一小部分神经递质被释放到突触间隙后，还来不及扩散出去，就又被突触前膜重新摄取到神经末梢内，即被再摄取；还有的神经递质在突触间隙内被降解成其他更小的分子；更有一些神经递质在突触间隙内，并不直接扩散到突触后膜，而是向周围比突触间隙距离更大的位点扩散，与那些细胞膜上的受体结合，调节神经元对神经递质合成和释放的速率，发挥神经调质（neuromodulator）的作用。神经调质并不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程的效率和速率，其发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同（如多巴胺），也可能与神经递质完全不同（如多肽）。神经递质的生物合成、传输、存贮、释放、结合、再摄取、降解、调节等过程，构成了神经信息在神经元之间传递的复杂机制。许多神经、精神药物作用于这一过程的不同环节。近年发现，神经信息在细胞间传递过程中，除了这类参与从突触前膜向突触后膜传递信息的递质与受体结合外，由突触后释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到突触前膜，调节化学传递的过程。将这类小分子物质称为逆信使（reversed messenger），已知的逆信使有腺苷（adenosine）、一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）。由此可知，神经细胞间信息传递的化学机制是十分精细的，但与之相比，在突触后细胞内发生的信息传导机制更为复杂，包括受体结合、细胞内信使传递和离子通道蛋白分子的变构等许多环节。受体是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。能与受体蛋白结合的物质，如神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。受体蛋白大都是分子量很大的生物大分子，长长的肽链多次折叠并横跨在细胞膜的内外，在细胞质和细胞间液中浮动着。根据组成、结构和生物效应不同，又可将一些受体蛋白的大分子分成几个亚基。所以说，受体蛋白分子是由几个亚基组成的生物信息大分子。受体最早是药理学研究中的概念，20世纪60-70年代研究神经信息化学传递机制和激素调节机制时，赋予受体概念的新含义，并在20世纪70-80年代从生物化学上，分离出受体蛋白并搞清其化学结构。最初，按与受体选择性结合的配体对受体加以分类和命名，如单胺类受体、胆碱类受体、氨基酸类受体、肽类受体、激素受体和药物受体等。1987年以来，逐渐将受体按其发生的生物效应机制和作用加以分类，如G-蛋白依存性受体家族、配体门控受体、电压门控受体和自感受体等。
G-蛋白依存性受体家族包括许多种受体，这些受体发挥生理效应，除需特异的神经递质与其结合外，还必须有一类靠三磷酸鸟苷（GTP）的存在才有活性的蛋白分子（即G-蛋白），才能引发细胞内的信息传递过程，产生大量第二信使（如cAMP，cGMP，IP3，DG，Ca2+或钙调素等），再由这些第二信使激发第三信使（如蛋白激酶A、蛋白激酶C、蛋白激酶K和蛋白激酶G等）。最后由第三信使激发离子通道蛋白磷酸化，改变通道蛋白分子的构象，启闭Ca2+，K+，Cl-等离子通道，造成突触后膜的突触后电位，最终这些突触后电位总和起来，导致该神经元细胞膜去极化，达到单位发放的兴奋状态，完成细胞内信息传递的使命。综上所述，神经元之间信息传递的化学机制，可分为两大阶段，一是靠小分子的神经递质、调质和逆信使的参与而完成细胞间的传递，二是由G-蛋白依存性受体激活到离子通道蛋白磷酸化的细胞内信号转导系统。后一过程由几十种化学物质参与，除一些酶和辅酶外，第二、三信使（统称细胞内信使）最重要。更简要地说，神经细胞之间的信息传递，主要中介于神经递质、细胞内信使来完成。在细胞内信号转导系统中，蛋白激酶是由多个亚基组成，其中两个激活亚基可以进入细胞核内，激活基因调节蛋白促发基因表达，是长时记忆形成的重要环节。
神经细胞间信息传递的化学机制并非总是如此复杂，当那些电压门控受体与神经递质结合时，就会直接导致突触后膜的去极化，产生突触后电位。这是由于这类电压门控受体蛋白分子本身又是离子通道蛋白，所以受体结合过程发生蛋白分子变构作用，就会启闭离子通道，无须通过细胞内复杂的传递机制。由此可见，脑内信息传递的化学机制具有多样性、精细性的特点。某些信息可简捷而高速传递；某些信息则要一丝不苟地精细查对后，才能传递下去。此外，神经细胞间的信息传递既有沿神经通路方向的正向传递信使，也有按反向传递的逆信使。脑内生成的氧化氮分子就是高效逆信使，使信息的化学传递过程高效而适度。神经信息传递的电学机制和化学机制都是如此复杂而精细，必须耗费许多生物能。分子神经生物学在过去的几十年已积累了许多科学事实，充分说明脑区域性能量代谢与神经信息加工过程是相辅相成、密不可分的。
（二）脑区域性能量代谢的基本概念
虽然脑重量约占全身体重的2%，但其耗氧量与耗能量却占全身的20%，而且99%利用葡萄糖为能源代谢底物，又不像肝脏、肌肉等其他组织那样，本身不具糖原贮备，主要靠血液供应葡萄糖。所以，脑对缺氧和血流量不足十分敏感，可见脑功能与脑能量代谢有着密切的关系。然而，脑能量代谢与心理活动的关系，仅仅是最近二十多年，利用脑区域性代谢率测定技术，对心理活动过程中脑各区代谢率分别测定之后，才发现它是人类认知活动中脑功能变化的灵敏指标。利用正电子发射层描技术（PET）和放射性18 F-脱氧葡萄糖方法，可以对正常人类被试各种认知活动中脑区域性葡萄糖吸收率，进行无损伤性连续测定。例如，当人们观看简单黑白图时，初级视皮层（枕叶17区）的葡萄糖吸收率最高，二级视皮层（枕叶18区）的吸收率次之；改换为复杂彩色风景图片后，则枕叶18区的葡萄糖吸收率高于枕叶17区。对眼给予不同强度的光刺激，则发现枕叶17区视皮层的葡萄糖吸收率与光强度呈对数关系增加，这与感觉的心理物理学韦伯—费希纳定律十分吻合。除了PET和18 F-脱氧葡萄糖技术外，利用3 H-或14 C-脱氧葡萄糖法，也可以对动物脑进行区域性代谢率的实验研究。这些研究所积累的科学事实，充分证明脑区域性代谢率与心理活动间存在密切关系。
