（第一节）急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP)是多种病因(如胰管阻塞、胰管内压突然增加，以及胰腺血液供应不足等)导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。在外科急腹症中发病率仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃十二指肠穿孔。
急性胰腺炎病因复杂，发病机制尚不完全清楚，但一旦发病，其临床经过大多类似，表现为上腹疼痛，可伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高。但严重程度不同，轻型急性胰腺炎以胰腺水肿为主，仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利；约20%为出现器官衰竭或局部并发症(包括胰腺坏死、假性囊肿和脓肿)的重症急性胰腺炎。
主诉
患者以上腹部疼痛或腹胀最多见，其次是伴发剧烈而频繁的恶心、呕吐，并可以出现轻重不等的腹膜炎，严重者可以出现低血压、休克及多器官功能衰竭。
临床特点
急性胰腺炎临床表现的严重程度与其胰腺病变的性质有关。可分为两型：栙轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；栚重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
(一)主要表现
1.腹痛通常为持续性，有阵发性加重，位于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，常牵涉至胸背或两肋及下腹部。疼痛程度不一，与炎症的程度和范围有关。水肿型胰腺炎疼痛较轻，不发生休克。出血坏死型者疼痛较重，如撕裂性、刀割样，甚至濒死感，可发生休克。有的认为在人体所能忍受的一切腹痛中，以本病最剧烈。用吗啡等镇痛剂亦难缓解。由于疼痛难忍，患者常弯腰屈膝以减轻腹痛，平躺时疼痛较剧烈。腹痛有阵发性倾向，特别是合并胆石时。疼痛发生后数小时内可达最剧烈的程度，以后可稍减轻。
2.恶心、呕吐与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁，因在严重腹痛时胃蠕动减低、幽门痉挛、食管下端括约肌松弛并腹肌收缩而发生呕吐。嗳气与呃逆亦常发生。呕吐常持续存在，呕吐物为胃十二指肠内容物。有的呕血和排黑便，可能来自溃疡病、胃十二指肠黏膜出血和灶性坏死、门静脉高压症合并食管静脉曲张破裂、胰腺出血、肠壁炎性疾病溃破或出血性疾病等。
3.腹胀早期由反射性肠麻痹引起，稍后严重者则多由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。由于邻近胰腺的上段小肠和横结肠扩张，腹胀常以中上腹为主，严重腹腔积液时腹胀更明显。患者排便、排气停止，肠鸣音减弱或消失。
4.腹膜炎体征轻型者，压痛局限于上腹部，常无明显肌紧张。重型胰腺炎上腹部有明显压痛、反跳痛和肌紧张，肠鸣音消失，肠麻痹和肠胀气更明显，腹腔内积液，腹腔穿刺常可抽得血性液体。
5.发热腹痛伴有发热亦是本病特点之一。在急性胰腺炎的早期，只有中度发热，为38曟左右。早期发热并不是由感染所致，而是组织损伤的产物所引起的机体反应。但胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，发病早期就可有高热、寒战。胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一，体温在38.5曟以上。
6.低血压和休克重型胰腺炎迅速出现低血压和休克体征，主要原因是腹腔、腹膜后、胸腔内大量体液渗出和出血。激肽引起血管扩张和血管通透性增加以及心肌抑制因子的作用也是引起低血压和休克的原因。
(二)次要表现
1.黄疸可由胰头部水肿压迫胆总管引起，但大多数情况下是由于伴发胆总管结石和胆道感染而产生的。
2.多器官功能障碍综合征重症胰腺炎可引起呼吸困难，低氧血症氧分压小于8.0kPa(60mmHg)、心电图和肝肾功能异常，甚至出现胰性脑病，表现为精神错乱、躁动、定向障碍、黄疸、ALT升高、尿少、尿素氮和肌酐升高。
3.其他少数重症胰腺炎沿后腹膜外渗血，可产生左腰部和脐周出现青紫色斑(Grey灢Turner征和Cullen征)，胃肠出血时表现为呕血和便血，血钙降低时则出现手足抽搐，严重时可有DIC表现。
(三)误诊分析1.急性胰腺炎特别是重症急性胰腺炎，临床表现差异甚大，早期诊断有一定困难，误诊率高，有的患者甚至死后尸检才确诊，故早期正确诊断及合理治疗显得尤为重要。
2.急性胰腺炎因有上腹痛、出汗、烦躁、休克、心律失常、心电图异常Q波、ST灢T改变及心肌血清酶升高等与急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛、急性心肌梗死)临床特点极相似；如有发热，恶心呕吐等消化道症状存在，亦与急性心肌梗死临床表现吻合，可用急性心肌梗死解释；如伴有脉搏细弱、血压下降、皮肤湿冷等改变往往易诊断为心源性休克；并发少尿、无尿、血肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)升高，则提示存在急性肾衰竭，加上精神神志改变，常诊断为脑血管意外；以上几种情况出现在同一患者身上，又诊断为多器官功能不全。
3.常见的误诊原因有以下几种。栙临床表现复杂，有消化、循环及神经系统等症状；栚早期出现休克；栛血淀粉酶升高不明显；栜心电图异常改变；栞对急性腹痛的性质、特点缺乏正确的鉴别；栟未尽早完成相关检查。
为了避免误诊，应注意以下事项。
(1)提高对急性胰腺炎的认识。了解本病的发展演变过程及相关时期的症状、体征、实验室检查和影像学检查的特点，以及可能发生的严重并发症，提高对急性胰腺炎的警惕性。
(2)重视对老年急腹症的诊断和鉴别诊断。老年人多反应迟钝，病史也很难叙述清楚，通常有多种疾病并存，且症状与体征往往不相符，多处疾病可能仅表现为同一症状或体征。因此，只有通过仔细询问病史，全面体格检查，配合相关的医技检查，全面分析，仔细进行鉴别诊断，才能作出正确的判断。
辅助检查(一)首要检查1.胰酶测定(1)血和尿的淀粉酶增高：是诊断胰腺炎的重要依据之一。血清淀粉酶多在发病后3~12小时升高，24~48小时达高峰，一般历时2~5日降至正常。如果血清淀粉酶高于128温氏单位(正常值8~64温氏单位)或300索氏单位(正常值40~180索氏单位)即提示本病。尿淀粉酶增高稍迟出现(发病后12~24小时)而持续时间较长(1~2周)，如高于256温氏单位或500索氏单位亦提示本病，故发病当日宜测血清淀粉酶，次日起可测尿淀粉酶。但要注意胰腺广泛坏死后，血尿淀粉酶均不增高，而十二指肠穿孔、肠梗阻、胆道疾病等，血尿淀粉酶亦可能增高。
(2)淀粉酶和肌酐廓清率比值测定：是近年来采用的一种误差较小的方法，因急性胰腺炎的患者，其肾小球对淀粉酶再吸收减少，淀粉酶的肾廓清率提高，故淀粉酶和肌酐肾清除的比值升高，这对鉴别胰腺炎和引起腹痛的胰外疾病有所帮助。方法是测定血清和尿的淀粉酶(索氏单位)和肌酐(mg)，其比值是：(淀粉酶/血淀粉酶)暳(血肌酐/尿肌酐)暳100%，正常为1%~4%，若大于6%则高度提示急性胰腺炎。
(3)血清脂肪酶：在发病后24小时增高，可持续5~10日，正常值为0.5~1.0康氏单位，上升至1.5康氏单位有诊断意义。
(4)腹腔穿刺液中淀粉酶：腹腔穿刺有重要的诊断价值。急性胰腺炎患者腹腔穿刺液中淀粉酶常明显增高，外观常呈血性浑浊，且可能见脂肪小滴，并发感染后穿刺液可呈脓性。
2.CT检查一般CT检查能显示胰腺和腹膜后的图像，对急性坏死性胰腺炎的诊断具有重要价值。最常见的表现为胰腺弥漫性增大，伴胰周围脂肪间隙消失，甚至胰腺内出现密度减低区。能确定坏死病变的部位和范围，并能了解有无胰腺脓肿、出血或胰外侵犯等合并症。胰外侵犯包括小网膜囊、肠系膜根部、肾周及结肠后区等。CT增强扫描是急性坏死性胰腺炎最可靠和具有特异性的诊断方法，诊断正确率可高于95%。CT对疾病的监测和预后的判断也有肯定作用。
(二)次要检查1.超声检查水肿性胰腺炎时可显示胰腺弥漫性肿大，呈弱回声，有稀疏的光点。出血坏死性胰腺炎时胰腺边缘不规则，内部可有不均匀、不规则强回声，并可通过多次复查了解有无胰外侵犯及假性胰腺囊肿形成。但是常因肠道气体干扰而影响超声的检查效果。
2.X线腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵襻暠和“结肠切割征暠为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
3.电解质测定(1)血清钙测定：在发病2日后，血钙开始下降，坏死性胰腺炎患者血钙可降至1.87mmol/L以下，提示病情严重、预后不佳。
(2)血清钾测定：多数胰腺炎患者血清钾降低，病情严重者降低尤为明显。
4.血糖测定暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4~7日恢复正常。
(三)检查注意事项1.合理选择辅助检查并客观分析检查结果。胰腺炎的病程、胰腺坏死的程度可影响血、尿淀粉酶的检测结果。本病早期多有电解质的紊乱，尤其是低钙血症，对此应引起重视。
2.B超对胰腺的检查缺乏特异性，并受多种因素的干扰，仅供参考。
CT检查对胰腺炎的诊断有较高价值，可了解胰腺病变的性质、部位和范围，发现胰腺周围侵犯的情况，且不因患者肥胖或胃肠道积气而影响诊断的准确性。因此，对急腹症患者，临床上怀疑胰腺炎时，只要病情允许，应首选CT检查。
治疗要点(一)治疗原则根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。
(二)非手术疗法非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。
1.严密观察和监测(1)监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温。
(2)定期测定血、尿淀粉酶，血电解质，血清钙，血糖，血白细胞计数，进行血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。
(3)密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。
2.减少胰腺的分泌(1)禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。
(2)抗胆碱药物：如阿托品、西咪替丁、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。
(3)应用生长抑素：如奥曲肽、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。
3.抗休克、补充液体、加强营养支持维持水与电解质平衡和补充热量。
4.抗生素应用早期给予抗生素治疗，如环丙沙星、头孢他啶、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。
5.抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期。抑肽酶每日20万~50万，分2次溶于葡萄糖溶液静脉滴注；氟尿嘧啶每日500mg，加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。加贝酯开始每日100~300mg溶于500~1500ml葡萄糖盐液，以每小时2.5mg/kg速度静脉滴注，2~3日后病情好转，可逐渐减量。
6.内镜下肝胰壶腹括约肌(Oddi括约肌)切开术可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。适用于老年人不宜手术者，需由有经验的内镜专家施行。
7.腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。
8.解痉止痛在诊断明确后，可给予哌替啶止痛，但应同时给予解痉剂(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡，以免肝胰壶腹括约肌痉挛收缩。
(三)手术疗法1.手术指征包括：栙诊断未明确，与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；栚重症胰腺炎经内科治疗无效者；栛胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；栜胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。
2.手术目的将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。
3.手术方式(1)剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。
(2)充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继续坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。
(3)其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置T形管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输入营养要素。
(四)治疗注意事项急性胰腺炎的发病机制十分复杂，但临床过程大致可分为早期的生理紊乱期及后期的坏死感染期。早期主要表现为低血容量、ARDS、心及肾功能不全等，胃肠道屏障功能受损后则可能发生细菌移位，出现后期的胰腺坏死继发感染，如感染未得到控制，则可能再度发生全身各器官、系统的功能障碍。早期手术治疗SAP不能中止胰腺炎的病理进程，反而增加了术后胰腺感染等并发症的发生率及病死率，而非手术治疗则可能纠正急性胰腺炎引起的一系列早期急性生理紊乱。由于急性胰腺炎病程复杂，病死率高，也常常出现误诊误治。
1.误诊误治原因(1)满足于原有疾病的诊断：胆石症患者出现腹痛、腹膜炎及黄疸，只考虑到胆石症，而忽视了胆源性急性胰腺炎，匆忙急诊手术，术中才确诊急性胰腺炎，增加了急诊手术率和病死率。有肝炎病史患者出现腹痛、黄疸，而误诊为黄疸性肝炎。左肾结石患者出现上腹疼痛及腰肋部胀痛，误诊为左肾结石。冠心病患者出现上腹疼痛伴心前区隐痛，心电图提示ST段改变，而误诊为心绞痛、心肌梗死，经监护治疗后，出现休克，又误诊为心源性休克。腹痛加剧，出现全腹膜炎后，才进行血、尿淀粉酶，B超或CT检查，确诊为重症急性胰腺炎。
(2)对诱因认识肤浅：对饮食不节或脂餐饮酒后出现上腹疼痛伴恶心、呕吐者，很少考虑到淀粉酶和影像学检查，而误诊为急性胃肠炎或慢性胃炎急性发作，给予解痉止痛治疗后，病情加重，再次就诊时急查血、尿淀粉酶，B超或CT检查，才确诊为急性胰腺炎。
(3)对全腹膜炎缺乏正确分析：部分重症急性胰腺炎，发展迅速，就诊时已有全腹膜炎，腹腔穿刺液涂片检查见脓细胞和白细胞，或血性腹水，未做腹水淀粉酶及血、尿淀粉酶检查，而误诊为消化性溃疡穿孔和阑尾炎穿孔、肠绞窄，急诊手术确诊为重症急性胰腺炎。
