（第一节）新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD)，是由肺表面活性物质缺乏而导致，于生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿。
主诉
新生儿出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。
诊断
(一)临床表现新生儿呼吸窘迫综合征多为早产儿，刚出生时可能哭声正常，6~12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟，呼吸不规则，间或呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼扇动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿啰音。
(二)辅助检查1.实验室检查(1)泡沫试验：取患儿胃液1ml加95%乙醇1ml，震荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫形成则可除外RDS，若无泡沫可考虑为RDS，两者之间为可疑RDS。
(2)肺成熟度判定：测定羊水或患儿气管吸引物中卵磷脂/鞘磷脂(L/S)，若不低于2提示“肺成熟暠，1.5~2为“可疑暠，低于1.5提示“肺未成熟暠。
(3)血气分析：pH和动脉氧分压降低，动脉二氧化碳分压增高，碳酸氢根减低是RDS常见改变。
2.X线检查是目前确诊RDS的最佳手段。
(1)毛玻璃样改变：两肺呈普遍性的透过度减低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。
(2)支气管充气征：在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管影(黑色)。
(3)白肺：严重时双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失。
(4)肺容量减少(非CPAP或机械通气下)。
治疗要点(一)一般治疗1.保温皮肤温度保持在36.5。
2.监测体温、呼吸、心率、血压和血气。
3.保证液体和营养供应第一日5%或10%葡萄糖溶液65~75ml/(kg·d)，以后逐渐增加到120~150ml/(kg·d)，并适当补充电解质。
4.纠正酸中毒。
5.抗生素合并感染时根据药敏结果选抗生素。
(二)氧疗和辅助通气1.吸氧轻症可选用鼻导管、面罩、氧气涵或鼻塞吸氧，维持PaO26.7~9.3kPa(50~70mmHg)和经皮血氧饱和度(TcSO2)85%~93%为宜。
2.持续气道正压通气(CPAP)(1)指征：吸入氧分数FiO2>0.4，PaO2<(50mmHg)或TcSO2<90%。
(2)方法：可经鼻塞、面罩或气管插管进行。
(3)参数：压力4~10cmH2O，气体最低流量为患儿每分通气量的3倍或5L/min。
3.常频机械通气(CMV)(1)指征：栙当FiO2=0.6，PaO2<6.65kPa(50mmHg)或TcSO2<85%(发绀型心脏病除外)；栚PaCO2>7.98~9.31kPa(60~70mmHg)伴pH<7.25；栛严重或药物治疗无效的呼吸暂停。
(2)初始参数：吸气峰压(PIP)15~20cmH2O；呼气末正压(PEEP)4~6cmH2O；呼吸频率(RR)20~60bpm；吸气时间(TI)0.3~0.5秒；流量(FR)8~12L/min。15~30分钟后检测动脉血气，根据其结果调整参数。
(3)并发症：肺气肿、慢性肺疾病、早产儿视网膜病、呼吸肌相关性肺炎。
（第二节）新生儿黄疸
黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引起的原因多而复杂，且可导致胆红素脑病(核黄疸)，常引起死亡或严重后遗症。
新生儿黄疸分为以下两类。
1.生理性黄疸大部分足月儿在生后2~3日出现黄疸，5~7日最重，10~14日消退，早产儿可延迟至3~4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257毺mol/L作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171毺mol/L也可能发生胆红素脑病。
2.病理性黄疸栙黄疸在24小时内出现；栚黄疸程度重、发展快，血清胆红素>205毺mol/L或每日上升>85毺mol/L；栛黄疸持续过久(足月儿>2周，早产儿>4周)或退而复现，并进行性加重；栜血清结合胆红素>26毺mol/L。
一、新生儿溶血病
新生儿溶血病系指母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最多见，其次Rh血型不合，MN血型不合少见。是由父亲遗传而母亲所不具有的显性胎儿红细胞血型抗原，通过胎盘进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，当不完全抗体(IgG)进入胎儿血循环后，与红细胞的相应抗原结合(致敏红细胞)，在单核吞噬细胞系统内被破坏，引起溶血。
主诉
母婴血型不合，生后皮肤进行性黄染伴贫血。
诊断
1.临床表现症状轻重与溶血程度基本一致。
(1)黄疸：大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在生后第2~3日出现。血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重，造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。
(2)贫血：程度不一。重症Rh溶血，生后即可有严重贫血、胎儿水肿或伴有心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后3~6周发生晚期贫血。
(3)肝脾大：Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾大(髓外造血)，ABO溶血病患儿不明显。
(4)低血糖：见于重度Rh溶血病患儿，因大量溶血致还原型谷胱苷肽增高，进而刺激胰岛素释放。
2.辅助检查(1)检查母子血型：证实有血型不合存在。
(2)确定有无溶血：溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿血红蛋白<145g/L可诊断为贫血；网织红细胞增高(>6%)；血涂片有核白细胞增多(>10/100个白细胞)；血清总胆红素和未结合胆红素明显增高。
3.诊断要点(1)产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清中抗体检测。孕妇血清中IgG抗A或抗B>1暶64，提示有可能发生ABO溶血病。
Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体作为基础值，以后每2~4周检测一次，当抗体效价上升，则提示可能发生Rh溶血病。
(2)出生后诊断：新生儿娩出后黄疸出现早，且呈进行性加重，有母婴血型不合，改良Coomb暞s试验或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。
治疗要点1.产前治疗(1)提前分娩：既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇，本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1暶32或1暶64以上，用分光光度计测定羊水胆红素增高，且羊水L/S>2者，提示胎肺已发育成熟，应考虑提前分娩。
(2)血浆置换：对血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分娩的孕妇，进行血浆置换，以换出抗体，减少胎儿溶血。
(3)宫内输血：对胎儿水肿或胎儿Hb<80g/L，而肺尚未成熟者，可直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿腹腔内，以纠正贫血。
(4)苯巴比妥：孕妇于预产期前1~2周口服苯巴比妥，可诱导胎儿尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)产生增加，以减轻新生儿黄疸。
2.新生儿治疗(1)光照疗法：光疗是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。波长425~475nm的蓝光和波长510~530nm的绿光效果较好。主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不一定表明血清未结合胆红素已降至正常。
应用指征：栙血清总胆红素>205毺mol/L；栚已诊断为新生儿溶血病，若生后血清胆红素>85毺mol/L便可光疗；栛超低体重儿的血清胆红素>
85毺mol/L，极低体重儿的血清胆红素>103毺mol/L。
(2)药物治疗：
1)清蛋白：输血浆每次10~20ml/kg或清蛋白1g/kg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
2)纠正代谢性酸中毒：应用5%碳酸氢钠提高血pH，以利于未结合胆红素与清蛋白的联结。
3)肝酶诱导剂：能增加尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)的生成和肝脏摄取未结合胆红素的能力。常用苯巴比妥5mg/(kg·d)，分2~3次口服，共4~5日；也可加用尼可刹米100mg/(kg·d)，分2~3次口服，共4~5日。
4)静脉用免疫球蛋白：阻断单核吞噬细胞系统Fc受体，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，用法为1g/kg，于6~8小时内静脉滴注，早期应用临床效果较好。
(3)换血疗法：选用脐静脉或其他较大静脉进行换血，也可选用脐动静脉或外周动静脉进行同步换血，以换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血。
二、新生儿肝炎
部分感染性肝炎感染发生于胎内，多数由病毒引起。以乙型肝炎病毒多见，尚可见疱疹病毒、EB病毒、丙型肝炎病毒、人巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等。
主诉
新生儿生后数日或3~4周渐见黄疸，伴呕吐、厌食、体重不增等。
诊断
1.临床表现
(1)新生儿肝炎起病常缓慢而隐匿，生后数日或3~4周渐见黄疸，持续或加剧，或生理性黄疸消退后又再次出现黄疸，伴少许呕吐、厌食、体重不增等，出生后可有正常颜色大便，以后渐转为淡黄色、夹有白色或灰白色，尿色深黄，呈阻塞性黄疸，肝大，触诊光滑，边缘稍钝，脾大不显着。轻症经一般处理后，逐步好转，大便首先变黄，皮肤及巩膜黄疸逐渐消退，肝缩小到正常范围，生长及发育亦良好，整个病程持续4~6周。
(2)部分患儿因疾病发展缓慢，一般又无发热、厌食、呕吐等，且黄疸及大便色泽变淡亦未引起家长注意，直到满月或更晚才被发现，以后逐渐发展为重型，也有一开始就表现严重症状者。重症者黄疸日趋严重，大便呈陶土色，肝大质偏硬，脾大，腹壁静脉怒张，腹水征，会阴及下肢水肿，可发展至肝昏迷等。或发生大出血、脓毒败血症等并发症而死亡。
(3)临床表现严重，黄疸持续4个月以上，或胆红素较高，多在171毺mol/L，最高为444.6毺mol/L，腹壁静脉较早显露。此时患儿病死率高，多死于肝硬化、肝功能衰竭。
2.辅助检查
(1)胆红素升高：结合胆红素和未结合胆红素均升高。
(2)丙氨酸氨基转移酶升高：程度不一，低者可仅略高于正常值，高者可超过200U，多数临床好转后，氨基转移酶下降明显，部分患儿临床好转而氨基转移酶呈逐渐下降。
(3)甲胎球蛋白测定：正常新生儿甲胎球蛋白阳性，约至生后1个月时转阴，但定量法，则仍在正常值以上。新生儿患婴至满月时甲胎蛋白仍阳性，且可持续达5~6个月之久，可随着病情的好转而下降，若甲胎球蛋白下降，临床不缓解，可能为肝脏严重损害，提示病情严重。
治疗要点对诊断未完全明确的患儿，应严密观察，定期随访，避免不应作的手术，如将新生儿肝炎误诊为胆道闭锁，则手术可促进肝硬化的提早发生。
1.营养过量与不足都对肝脏不利。葡萄糖可按8~12mg/(kg·min)给予，可给予支链氨基酸，促进蛋白合成。脂肪供应宜减少。
2.糖皮质激素泼尼松2mg/(kg·d)，对部分患儿有一定疗效，在症状明显好转后逐渐减量。疗程按临床情况而定，一般共4~8周，须注意预防其他感染。目前对激素的临床应用价值尚有争论。
3.利胆药胆酸每次50mg，每日1~3次。
4.补充适量维生素包括维生素A、维生素D、维生素K、维生素E，均肌内注射。
5.病因治疗抗疱疹病毒可试用阿昔洛韦或更昔洛韦；对病原为弓形虫者可试用乙酰螺旋霉素；若病原为细菌可根据药敏结果给予敏感抗生素。
（第三节）新生儿感染性肺炎
感染性肺炎是新生儿常见疾病，也是引起新生儿死亡的重要病因。据统计，围生期感染性肺炎病死率为5%~20%。可发生在宫内、分娩过程中或生后，由细菌、病毒、衣原体、真菌等不同的病原体引起。
主诉
患儿常有气促、呼吸困难等表现。
诊断
1.宫内感染性肺炎临床表现差异很大，多在生后24小时内发病，出生时常有窒息史，复苏后可有气促、呻吟、呼吸困难，体温不稳定，反应差。
肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿啰音。严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭、DIC、休克或持续肺动脉高压。血行感染者常缺乏肺部体征，而表现为黄疸、肝脾大和脑膜炎等多系统受累。也有生后数月进展为慢性肺炎。
2.分娩过程中感染性肺炎发病时间因不同病原体而异，一般在出生数日至数周后发病，细菌性感染在生后3~5日发病，栻型疱疹病毒感染多在生后5~10日发病，而衣原体感染潜伏期则长达3~12周。生后立即进行胃液涂片找白细胞和病原体，或取血标本、气管分泌物等进行涂片、培养和对流免疫电泳等检测有助于病原学诊断。
3.产后感染性肺炎表现为发热或体温不升、气促、鼻翼扇动、发绀、三凹征等。肺部体征早期常不明显，病程中可出现双肺细湿啰音。呼吸道合胞病毒肺炎可表现为喘息，肺部听诊可闻及哮鸣音。
治疗要点
1.呼吸道管理雾化吸入，体位引流，定期翻身拍背，及时吸净口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。
2.供氧有低氧血症时可用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞小儿持续气压正道通气CPAP给氧，呼吸衰竭时可用机械通气，使动脉血氧分压维持在6.65~10.7kPa(50~80mmHg)。
3.抗病原体治疗细菌性肺炎者可参照败血症选用抗菌药物(重症患儿可选用两种抗菌药物，耐酶青霉素加第三代头孢菌素，一般疗程7~14日)。李斯特菌肺炎可用氨苄西林(25~50mg/kg)；衣原体肺炎首选红霉素(10mg/kg)；单纯疱疹病毒肺炎可用阿昔洛韦：足月儿30mg/(kg·d)，分2~3次，疗程10日；早产儿20mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程14日；巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦10mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程1~2周。
4.支持疗法纠正循环障碍，水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，每日输液总量60~100ml/kg，输液速率应慢，以免发生心力衰竭及肺水肿；保证充足的能量和营养供给，酌情静脉输注血浆、白蛋白和免疫球蛋白，以提高机体免疫功能。
（第四节）新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。包括特征性的病理生理改变，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分患儿可留有不同程度神经系统后遗症。
主诉
围生期缺氧缺血致神经系统损害。
诊断
(一)临床表现
1.意识障碍
(1)过度兴奋：易激惹、肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等。
(2)过度抑制：嗜睡、失去正常的觉醒睡眠周期，大部分时间在睡眠中，饥饿时不会自然醒来，甚至昏迷。
2.肌张力异常(1)增强：常表现为肢体过度屈曲，被动活动阻力增高，下肢往往重于上肢，严重时表现为过伸。
(2)减弱：头竖立差，围巾征肘过中线。腘窝角大于90曘，甚至四肢松软。
3.原始反射异常主要是吸吮，拥抱反射，轻时表现为活跃，重时减弱、消失。
