一、肥胖病的病理常识
肥胖
随着人们生活水平的不断改善和提高，肥胖已经成为一种非常普遍的社会现象，并已受到人们的广泛重视。国际医学界已经公认，肥胖不是一种状态，而是一种疾病。肥胖实际上是一种多见于生活条件较好人群中的营养不良性疾病。这种营养不良性疾病，不是由于营养缺乏，而是由于营养过剩造成的。它的特点是：体内脂肪过多，超过了身体正常需要，并有害于身体健康。
一般认为，肥胖是发达国家的问题。美国肥胖与节食问题的权威、哈佛大学营养学教授Mayer先生曾指出：肥胖在许多情况下是一种文明世界的疾病。国际体重监护组织医务部主任、哥伦比亚大学营养学荣誉教授Sebrell博士主编的《食物与营养》一书中指出：“现在美国人大约有1/3的人肥胖，更多的人超重。”在联邦德国，饮食过量是普遍现象，肥胖已成为社会问题。最新的医学统计资料表明：肥胖已不再为发达国家的特有产物，在发展中国家肥胖与营养不良同时存在，肥胖问题已成为全球性的问题。在第七届亚洲营养学大会上，中国预防医学科学院顾问陈春明教授指出：中国近10年来随着经济的发展，人口营养状况得到了较大改善，温饱问题已基本解决，人民的生活水平不断提高，同时人们的膳食模式，消费行为正在发生变化，部分城市与富裕农村中人们脂肪摄入量过多，已出现新的营养不平衡（营养过剩）和与之相关的疾病。肥胖就是其中的一种。
肥胖不仅影响形体美，影响工作能力和劳动效率，更重要的是容易并发多种疾病，如糖尿病、高血脂症、动脉粥样硬化、高血压、脑血管疾病、冠心病、痛风、胆结石、脂肪肝等，还可使机体对各种反应的能力下降，不能适应环境骤变，不能抵抗各种感染，不能耐受麻醉与外科手术等。总之，肥胖会给人们的身体健康造成严重威胁。所以，肥胖与减肥已成为当今人们所普遍关心的社会问题。
目前，各种减肥方法五花八门，疗效各异。然而，有不少人对于肥胖与减肥的许多基本问题仍不清楚，如什么是肥胖？为什么要控制肥胖？能不能控制肥胖？现有减肥方法是否有效？有没有最终有效的减肥良方？只有正确理解和认识了这些问题，才能找到科学合理地控制体重增长的方法，保证人体健康，提高人们的生活质量。
肥胖已成为人们普遍关心的话题，尤其是女性对肥胖更为敏感。很多人特别关心自己的体重，担心自己超重，以为超重就是肥胖。然而超重等于肥胖这个概念已经过时了，以身体超重判断肥胖是不科学的。超重的人可以不肥胖，肥胖的人体重也不一定超标。超重是体重超标，与体内脂肪过多引起的超肥（肥胖）并不是同一个概念。为了正确理解超重与超肥，应首先清楚机体的体重组成。
体重=脂肪重量+（骨骼+肌肉+内脏+体液十其他组织）即体重=脂肪重量+瘦体重瘦体重是一非常重要的概念，是除脂肪组织以外的其他组织的重量，它反映机体骨骼与肌肉的情况。在青春发育中期以前，骨骼增长对瘦体重变化有重要的影响，青春发育中期以后至成年期，肌肉组织增长则为瘦体重增加的主要因素，人到老年期，肌肉萎缩，骨质疏松，瘦体重会逐年减少。
因此，超重有以下两种情况：一是脂肪组织增加所引起的超重，这种情况属于肥胖；二是瘦体组织增加所引起的超重，这种情况不是肥胖。瘦体重增加所致超重又有两种情况：其一是由骨骼与肌肉组织增加所致，如某些运动员及重体力劳动者，体重虽然超标，但体内脂肪不多，其骨骼与肌肉非常发达，这是体格健壮的标志，而不是肥胖；其二是在某些疾病情况下，（水肿或腹水等），机体组织中水分异常增加，也会引起超重。有些体重不超标的人也可能肥胖，这些人表面看起来并不胖，体重也正常，但实际上体内蓄积着大量多余的脂肪，已属肥胖。如长期不进行体力活动的人，其体重虽不超标，但体内脂肪含量明显增加，按科学观点，这种状态也属肥胖。因此，应该说肥胖是机体脂肪含量超过正常生理需要的一种状态。简言之，肥胖是体内脂肪过多，而不只是体重过重。
生理性肥胖和病理性肥胖
生理性肥胖是指在正常生理情况下，由于人体自身的需要，使脂肪蓄积过多的状态。这种肥胖对机体是有利的，如婴儿期的肥胖，妊娠期及哺乳期的肥胖等。另外，个别特殊职业也需要机体有较多的脂肪蓄积，如相扑运动员、举重运动员等。只有个别肥胖者会出现胸闷、汗出、气短等症状，但仍属单纯性肥胖之列。
病理性肥胖包括的范围比较广，但主要指某种疾病引起的肥胖，如柯氏综合征、甲亢性肥胖等，单纯性肥胖如出现较严重的并发症则意味着肥胖已成为病理性肥胖。
实际上，以上分法只是一种理论上的区分方法，在临床上很难衡量它们，一般以是否出现病理性改变为区别点。但是，不论病理性肥胖还是非病理性肥胖，它们都可以相互转化。生理性肥胖进一步加重会产生病理性改变，成为病理性肥胖；反之，经过合理的治疗，病理性肥胖不断得到改善，也可变为生理性肥胖，逐渐恢复正常体质。
肥胖症的界定方法与据体型分类
所谓肥胖症是指由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。中国人肥胖症的界定，可用两种方法：
1.以体重指数公式计算，即BMI=千克（体重）/米2（身高的平方），根据世界卫生组织（WHO）发布的亚太地区指标，BMI在23～24.9者属超重，25～29.9者属1度肥胖，≥30者属2度肥胖。
2.以简易公式计算，即男性标准体重（千克）＝（身高-105）×0.9；女性标准体重（千克）＝（身高-107）×0.9；大于标准体重10％者为超重，大于标准体重20％～30％者为轻度肥胖症，大于标准体重30％～50％者为中度肥胖症，大于标准体重50％以上者为高度肥胖症。
另有普及性的外观法，根据人体脂肪堆积的部位不同，把肥胖分为山座型、马裤型、半身型。
山座型：脂肪聚集在下腹部、臀部、髂部，致使肚大如山，腰围如筒，多见于妇女。
马裤型：脂肪聚集在腰部及髋关节处，其他部位较少。
半身型：根据脂肪集中于上半身或下半身，而称之为上半身型或下半身型。上半身型者脂肪多堆积在上肢、颈部、背部、肩部及前胸的乳房部，而下肢较少；下半身型者脂肪堆积在腿部（尤为大腿部）、下肢关节、足部，而腰以下则少。
肥胖病的病理机制
从现代医学观点出发，肥胖的发病机制与遗传、饮食与运动、代谢紊乱等有关。
1.引起肥胖的内因及机制
（1）遗传因素
人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。因此，对于肥胖不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中是一个易发因素，肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素等有关。
一般认为，遗传因素在决定机体脂肪量方面对女孩的作用比男孩大。10岁以上儿童的躯干部及四肢脂肪的沉积与遗传的关系较密切，而在幼儿主要是受环境（如喂养）因素的影响，可以肯定，不正确的饮食习惯是会传给后代的。自小从父母那里继承下来的好吃油性食物或油炸食物的人，总不爱吃蔬菜，并常常把这种不好的习惯带给自己的后代。
尽管遗传因素在肥胖的形成中具有一定的作用，但不是唯一的。因为造成肥胖的因素是多方面的，传统的饮食习惯，运动量的多少，工作方式等外界因素的作用也是非常重要的，因为在日常生活中发现，父母不胖而子女较胖的现象在当前社会有增长的趋势。另外，最新研究资料指出：成人脂肪细胞仍有较强的繁殖能力，成年肥胖者的脂肪细胞能以儿童期的速度继续繁殖，这一点必须引起人们的高度重视。
骨骼与肥胖之间也有密切的联系，细长骨骼的人只有3％的男人和5％的女人体重过重，而宽大骨骼的人则有37％的男人和67％的妇女体重过重。在肥胖妇女中，52％是强力型体型，而在正常体重妇女中强力型只占1.5％。说明宽大骨骼和强力型体型的人易患肥胖病。
（2）神经精神因素
人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥饿中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，饱中枢兴奋明显减弱时则食欲大增。当下丘脑发生病变时，如腹外侧核功能相对亢进而贪食，会引起肥胖；如腹内侧核功能相对亢进而厌食，会引起消瘦。当精神过度紧张而使交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常大增。
（3）高胰岛素血症
肥胖常与高胰岛素血症并存，一般认为高胰岛素血症会引起肥胖。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积的作用。过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
（4）褐色脂肪组织异常
与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相比，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部。纵隔及肾脏周围，褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。当褐色脂肪组织异常时，体内热量的调节作用就会受到影响，体内多余的热量无法正常地向体外散发，这样会导致多余热量以脂肪的形式贮存起来，从而导致肥胖。
（5）内分泌失调
肥胖与内分泌功能密切相关，内分泌功能紊乱往往会引发肥胖。
胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解的作用，首先，肥胖病患者血浆胰岛素基值及葡萄糖刺激后的分泌量均偏高，故可刺激脂肪合成，引起肥胖。其次，肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体数相对减少，对胰岛素不敏感。再次，因肥胖者具有胰岛素抵抗性而使血液中的血糖仍倾向于增高。这些原因都刺激胰腺内的β细胞分泌胰岛素，且可导致糖耐量异常，甚而诱发糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病。
体内脂肪沉积又随年龄而增长，这可能由于性腺和甲状腺影响代谢所致。此外，腺垂体分泌的一些激素可促进机体从脂肪组织中动用脂肪，其中最主要的是生长激素，正常人在饥饿时生长激素的分泌呈增加反应，但肥胖者对此的反应较小，因而较少动用脂肪组织中的脂肪。肥胖者在体重下降到正常时，生长激素的分泌即恢复正常。
当垂体功能低下，特别是生长激素、促性腺激素及促甲状腺激素减少引起的性腺及甲状腺功能低下时可发生特殊类型的肥胖病，这可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，进而刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多。性腺功能低下时，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定，其中胰岛素及前列腺素是促进脂肪合成及抑制其分解的主要激素，邻苯二酚胺类、胰高血糖素及糖类肾上腺皮质激素为促进脂肪分解而抑制其合成的激素。如前者分泌过多，后者分泌减少，可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。
（6）生理方面
男子到了中年和女子绝经期后，往往容易发胖，主要是由于这个时期的各种生理功能减退，体力活动减少，加之营养过度而导致肥胖。尤其是一些妇女在妊娠、哺乳期间，为了补养身体，往往对美味佳肴不加限制，又很少活动，这样就造成了营养过剩，很快就变成了胖子。
（7）其他
性别不同，年龄的差异，职业的不同，环境因素，吸烟，饮酒等，都可影响肥胖的发生。
导致肥胖的发生，往往是综合因素作用的结果。因此，在临床治疗时，大多宜采用综合性的治疗方案，这样才能达到迅速减肥的目的。
2.引起肥胖的外因及机制
（1）饮食方面
①糖和脂肪太多：肥胖的原因是由于过多摄入糖与脂质而引起，有些人由于过量进食，尤其是进甜食或油腻食品过多，使身体从食物中摄取的热量大大超过身体生长和活动所需要的能量，这些剩余的能量，转化为脂肪，贮存在脂肪细胞内，促使脂肪细胞肥大，久而久之，脂肪大量堆积而发生肥胖。
糖被利用的途径有4种：a.进入细胞后由线粒体产生能量而被利用。b.作为糖原储存于肌肉和肝脏内，必要时分解为葡萄糖，进入血中（血糖），或作为肌肉活动的能量而燃烧。c.分解为氨基酸，作为合成身体蛋白质的好材料。d.除上述利用外，剩余的糖则作为中性脂肪而储存于脂肪细胞。
即糖可形成能量、糖原、身体蛋白质及脂肪。至于形成这4种中的哪一种则由身体当时的状态而定。假如身体处于强度活动的状态，则用于能量的量增多；若因运动而消耗肌肉的糖原时，则用于糖原的补充。一般在身体活动量大时，作为能量者较多，休息时则大多作为脂肪而储存。我们说糖在活动较大的早晨及中午摄入时不易形成脂肪，而在晚餐中过量摄入时则容易发胖，也是这个道理。
长期以来我国人民生活中的主食是米、面类，副食品是其他菜类。而主食中淀粉（糖类）过多，虽然糖是热源和热力的必要原料，但利用不完，就会转变成脂肪，储存于体内。有些人很少吃肉，但淀粉的摄入较多，身体仍然不瘦，这就是热量过剩，消耗不完，导致体内脂肪过多积聚而造成的肥胖。
脂质的利用较糖简单，主要途径有2个：转化为能量或储存于脂肪细胞中，即除用作能量外，所剩余的大部分都储存于脂肪细胞中。故脂质也是尽量不在晚餐，而在早、午餐摄入较为妥当。体内吸收的脂质与蛋白质结合，成为脂蛋白微乳糜进入血中，然后通过脂蛋白脂酶将其进一步分解，使脂肪酸进入脂肪细胞，并以能量的形式贮存起来。由此可见，多食糖类及脂肪，容易使人发胖。
②肉食过量：肉是指动物肌肉和油脂，除了含有丰富的动物蛋白质外，还有不少脂肪成分。蛋白质是构成人体要素的重要物质，如果每天不摄取一定量的蛋白质，就会营养不良。特别是动物蛋白质，从构成蛋白质的氨基酸的组成来看，是人类不可缺少的营养物质。在吃肉摄入蛋白质的同时也摄入一定量的脂肪，这些脂肪也会变成热量。吃得过多而利用不完就会储存起来使人发胖。但是，脂肪也有它的营养价值，它提供给人们所必需的脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）以及脂肪酸等，这些物质与人体的视力、皮肤、骨骼等生长发育有密切关系，每天吃一些肉是必要的，但也不能过量，对于肥胖者来说更要节制些，但并不是绝对不吃。
